151. La scala prognostica per l'IUGR (ENG)

The IUGR prognostic scale Mohammad Sami Walid1, Olga Victorovna Astafyeva2 and Alexei Victorovich Pomortsev2 (1) Department of Obstetrics and Gynecology, Kuban State Medical University, Ulitsa Sedina 4, Krasnodar, 350640, Russian Federation (2) Department of Ultrasound Diagnostics, Kuban State Medical University, Ulitsa Sedina 4, Krasnodar, 350640, Russian Federation Received: 25 April 2007  Accepted: 22 May 2007  Published online: 10 July 2007 Abstract Objective  Complex evaluation of the functional system “mother–placenta–fetus” in intrauterine growth restriction (IUGR) for the prognosis of risk of perinatal complications and optimization of choice of method of delivery. Methods  We created an objective scale for the evaluation of pregnancies complicated by IUGR using 19 fetometric, dopplerometric and pulsometric parameters. We prospectively followed 130 fetuses classified into three risk groups determined by our prognostic scale with a control group of 25. Operative method of delivery was recommended for medium and high risk groups. We examined newborns with the help of neurosonography and compared them to 139 retrospective newborns classified into three groups according to severity of IUGR with a control group of 25. Results  C-sections were higher by 27 and 12% in the prospective medium and high risk groups. Ventriculomegaly, brain edema, hemorrhages and pathological vascular pulsation decreased by 9, 27, 12 and 21%. Perinatal mortality decreased by 4%. Conclusions  The developed IUGR prognostic scale optimized the choice of method of delivery and led to decreased rates of neurological morbidity and mortality in newborns with IUGR. Keywords  IUGR - Prognosis - Scale - Neurologic - Complication - Perinatal - Mortality Introduction The problem of intrauterine growth restriction (IUGR) is one in the central issues of contemporary obstetrics. From 1998 to 2003 the prevalence of this diagnostic entity has doubled in the Russian Federation (from 6 to 15%) [1]. Recent studies show that IUGR is detected in half of the cases of intrauterine fetal demise (IUFD) [2] and increases the rate of neonatal mortality up to 10 times [3]. IUGR deepens neonatal complications in premature infants [4], worsens the prognosis of psychomotor development of children [5] and even increases the risk of atherosclerosis later in life [6]. The pathogenesis of IUGR refers to the inadequate invasion of spiral arteries in the uterine wall by trophoblast with consequent disturbance in establishing the materno-placental and feto-placental circulations and the development of chronic placental insufficiency. The reason for the insufficient migration of trophoblast according to Qiu et al. [7] and Shingo et al. [8] is an interruption in the activation process of insulin-like growth factor II (IGF-II) or its inactivation. According to Winick [9] three phases of cell growth are recognized in the evolution of the embryo and fetus: phase of hyperplasia; phase of hyperplasia and hypertrophy; phase of hypertrophy only. Form of IUGR depends on which of these phases is disturbed. If the pathologic event takes place in the hyperplasic phase a symmetric form of IUGR occurs. However, if it affects the later phases, the fetal body mass decreases on behalf of parenchymatic organs and an asymmetric form of IUGR develops. Recently, there has been emphasis on multiparametric approach to IUGR prediction on the basis of clinical and echographic parameters. In order to predict IUGR, Benson et al. [10] suggested a scale based on three parameters: estimated fetal body mass; amniotic fluid volume; arterial blood pressure of the mother. Niknafs and Sibbald [11] created an index for the prediction of IUGR that consisted of 21 variables including echographic parameters and risk factors for IUGR. The most significant of these variables were: maternal hypertension; amniotic fluid index; fetal abdominal circumference; fetal head circumference; abdominal/head circumference ratio; low weight gain during pregnancy. The individual approach to labor management in pregnancies complicated by IUGR is an important prerequisite for a favorable neonatal outcome. The choice of method of delivery depends on the condition of the fetus. Vania et al. [12] showed that in cities with high socio-economic status the neonatal mortality among infants with IUGR is lower because of early detection of IUGR followed by operative delivery. With the introduction of ultrasound technology, a more qualitative investigation of pregnant women with IUGR became possible. However, the criteria used at the present time that direct the course of action in different fetal situations associated with IUGR do not totally satisfy the necessities of clinical practice. The combination of fetometry, dopplerometry and variational pulsometry allows a multifaceted assessment of the functional system mother–placenta–fetus. In our study, we aimed to create an objective scale for the evaluation of the functional status of the feto-placento-maternal system in pregnancies complicated by IUGR using exclusively fetometric, dopplerometric and pulsometric variables. Materials and methods The study was approved by the Scientific Council of Kuban State Medical University and completed in the Regional Center for Perinatal Diagnostics, Second Municipal Hospital “Krasnodar Municipal Therapo-Diagnostic Union” from 2002 to 2005. Using only echographic, dopplerometric and pulsometric parameters, we created a prognostic matrix for the complex evaluation of the functional system mother–placenta–fetus with the aim of predicting the risk of perinatal complications and choosing the optimal method of delivery. The matrix consisted of 19 parameters where each parameter had three possible answers and three scores (Table 1). These parameters were: fetometry using regional percentile spreadsheets; buccal index; fetal heartbeat reaction to changes in maternal heart rate; flow velocity in ductus venosus; S/D ratio in uterine arteries; placental hypoplasia; S/D ratio in middle cerebral artery; reverse flow velocity in the inferior vena cava during auricular contraction; stress index (AMо/2*Х*Mо where AMo is the Amplitude of Mode, X is dispersion and Mo is Mode); decelerations; accelerations; oligohydramios; placental calcifications; cephalic index (biparietal diameter/fronto-occipital diameter ratio); S/D ratio in umbilical arteries; amplitude of instantaneous oscillations (abbreviated as AMO in Russian); ventriculomegaly; flow spectrum in umbilical vein; basal heart rate. We used, with permission, the algorithm created by Zubakhin et al. [14] and manually assigned coefficients according to clinical significance of incorporated parameters: Table 1 The IUGR prognostic matrix Parameter Score X1 Hypoplasia of placenta (0) 3–4 cm, (1) 2 or 5 cm, (2)  5 cm Х2 Placental calcifications (0) No, (1) Limited to maternal side, (2) Diffuse in all parenchyma Х3 Fetometry (BPD, AC, FL) (0) Within normal limits, (1) Decrease in 2 parameters, (2) Decrease in 3 parameters Х4 Buccal index (0) 10–20 mm, (1) > 20 mm, (2)  8 cm, (1) 2–8 cm, (2)  87%, (2)  10 mm Х8 S/D ratio in mid cerebral artery (0) 4.0–7.0, (1) > 7.1, (2)  4.0 Х10 S/D ratio in uterine arteries (0) 1.5–2.2, (1) 2.2–2.4, (2) > 2.5 Х11 Flow velocity in ductus venosus during auricular contraction (0) > 33 cm/s, (1) 20–33 cm/s, (2)  4 cm/s Х13 Flow spectrum of the umbilical vein (0) Monophasic, (1) Monophasic with isolated pulsative bursts, (2) Pulsative Х14 АМО (0) 10–25 beats/min, (1) 5–10 beats/min, (2)  25 beats/min Х15 Accelerations (0) ≥ 4 amplitude ≥ 15 beats/min duration ≥ 15 s, (1) 2–3 amplitude ≥ 15 beats/min duration 15 s, (2) 0 or 1 in 20 min observation Х16 Decelerations (0) 0, (1) 1, (2) > 1 Х17 Basal heart rate (0) 120–160 beats/min, (1) 100–120 or 160–180 beats/min, (2)  180 beats/min Х18 Stress index (0) 200–500, (1)  1000 Х19 Fetal heart reaction to change in maternal heart rate (0) Acceleration, (1) Increase in АМО, (2) Deceleration, no reaction or late reaction Prospectively we followed 130 fetuses classified into three groups (44 + 48 + 38) according to their morphofunctional condition and risk of perinatal complications determined by our prognostic scale and a control group of 25 fetuses. The 0–10 scale was divided into no, minimal, medium and high risk ranges (Fig. 1). Operative method of delivery was recommended for medium and high risk groups after explaining the benefits and possible risks of taking part in the study and informed consent was obtained. To study the efficacy of our prognostic scale, we studied the structural complications in the brains of these newborns with the help of neurosonography and compared this data to retrospectively gathered data from 139 previous newborns classified into three groups (45 + 52 + 42) according to gravity of IUGR and a control group of 25 newborns. The clinico-diagnostic criteria of Shabalov and Abramtshenko [1] were used for the grading of IUGR (Table 2). Newborns with intrauterine or intranatal hypoxia were excluded. Ultrasound investigation of fetuses was performed using “Logiq-5” and “Combison-530”. Neurosonographic assessment of newborns was achieved with the help of “Hewlett Packard Sonos 4000”. For the synchronous registration of fetal and maternal cardiac rhythms we used the Automated Perinatal Adaptometric System (APAS) developed by AV Pomortsev and AG Zubakhin (1995) in collaboration with “RITMCOMPANY” [15]. APAS consists of an obstetrical monitor (Fig. 2) and a programmic processor. Fig. 1 Obstetrical monitor, automated perinatal adaptometric system (APAS) Table 2 Clinico-diagnostic signs for IUGR grading (Abramtshenko and Shabalov 2004) Sign IUGR Mild Medium Severe Body mass deficit in relation to body length > 1.5 σ* > 2 σ > 3 σ Skin trophy disturbances Absent or decreased elasticity Pale, dry and scaly skin with possible cracks Pale, wrinkly, dry skin with plaque scales and often cracks Subcutaneous fat Thin everywhere Absent in the abdomen Totally Absent Tissue turgor Not changed and/or decreased a little Markedly decreased. Flabby transverse folds on the extremities Skin folds on the buttocks, face and torso. Longitudinal folds on the thighs Muscle mass Not changed Decreased, especially in the buttocks and thighs Head Circumference within normal limits. Hair not changed Looks big, exceeds thorax circumference by ≥ 3 cm. Sutures are wide. Anterior fontanel sunken with soft, pliant edges Progress of early neonatal period Either without complications or with manifestations of excessive birth stress, mild metabolic disturbances, sometimes with signs of energetic deficiency Usually complicated: Asphyxia or signs of chronic intrauterine hypoxia, thermolability, often polycytosis, hypoglycemia, hypocalcemia, hyperbillirubinemia, sometimes seizures, respiratory disturbances, edemas, muscular hypotonia and hyporeflexia As a rule, complicated with prevailing signs of brain and cardiovascular injury, infection, anemia, late appearance of suckling reflex, marked thermolability, often metabolic disturbances, hemorrhagic syndrome * 1 σ matches 200 g Fig. 2 Risk Ranges, IUGR Prognostic Scale Results First, we studied the characteristics of change of ultrasound parameters in the third trimester of pregnancies complicated by IUGR and then based on our observations we started constructing the prognostic matrix. The fact that increased vascular resistance plays a leading role in the disturbance of blood flow in the materno-placental and feto-placental circulations and the consequent development of IUGR was reflected in our study. Thus, with worsening of IUGR, in the third and fourth groups with medium and severe IUGR flow disturbances in both uterine and umbilical arteries prevailed in the form of an increase in S/D ratio and resistance index in 31 and 88%, respectively. S/D ratio in the middle cerebral artery decreased which was a sign of blood flow redistribution in favor of the central nervous system (CNS). Fetal venous system is the source of oxygenated blood, thus we studied blood flow curves in the umbilical vein, ductus venosus and inferior vena cava. In the control groups, the qualitative analysis of fetal venal blood flow showed monophasic spectrums in the intra-abdominal part of the umbilical vein, triphasic spectrums in the ductus venosus and inferior vena cava. In the basic groups, worsening of IUGR resulted in the decrease of flow velocities in the umbilical vein and ductus venosus. Parallel to that, flow spectrum became “pulsative” in the umbilical vein and the reverse flow velocity in the inferior vena cava during contraction of the auricle increased. Pulsometric parameters in the third trimester of pregnancies complicated by IUGR also changed. Investigating the fetal heartbeat, we found that the number of fetuses with normal rhythmograms decreased with worsening of IUGR and the number of those with pathologic rhythmograms increased: monotonous rhythms (AMO  25 beats/min). At the same time, the synchronization of maternal and fetal cardiorhythms broke down: the number of fetuses with no reaction increased, the number of decelerations increased, stress index rose and in the group with severe IUGR a late reaction appeared in the form of increase in AMO after 6–120 s for over 60 s. This affirmed the exhaustion of adaptational and compensatory mechanisms in the severely hypotrophic fetus. The basal frequency of heart contractions did not change. The number of fetuses with

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152. Patologie benigne della mammella

LA PATOLOGIA BENIGNA DELLA MAMMELLA Dr. Gian Paolo Andreoletti, specialista in Oncologia, giornalista scientifico, Bergamo LA PATOLOGIA INFIAMMATORIA DELLA MAMMELLA Le affezioni flogistiche della mammella possono talora simulare, in fase acuta, il quadro di un carcinoma infiammatorio. Rispetto a quest’ultimo, il quadro clinico è però caratterizzato da un più repentino esordio della sintomatologia, dalla presenza di sintomi generali e di leucocitosi, dalla generalmente rapida risoluzione del quadro clinico dopo terapia antibiotica. La patologia infiammatoria della mammella è principalmente rappresentata dalla mastite acuta, in genere puerperale, e dalla mastite periduttale da ectasia dei dotti. La mastite acuta, caratterizzata da dolore, arrossamento, edema cutaneo e secrezione di pus dal capezzolo, è una situazione patologica che si riscontra per lo più durante il puerperio (è presente nel 10% delle donne che allattano). Il germe responsabile è, nella maggior parte dei casi, lo Stapylococcus aureus: la terapia antibiotica deve essere quindi mirata su questo germe. In caso di mastite puerperale non è necessario interrompere l’allattamento al seno: i microorganismi secreti con il latte non sono infatti nocivi per il neonato e, d’altra parte, l’interruzione dell’allattamento causa ulteriore ristagno, con peggioramento del quadro infiammatorio. E’ bene quindi che la puerpera con un quadro di mastite acuta continui ad allattare: sarà compito del medico rassicurarla riguardo alla mancanza di rischi per la salute del neonato. Eventualmente si può anche decidere di continuare l’allattamento con mammella sana, svuotando manualmente o con un tiralatte la mammella interessata dal processo flogistico. Va ricordato che, in caso di inefficacia della terapia antibiotica, il quadro clinico tende ad evolvere verso la ascessualizzazione, che richiede un drenaggio chirurgico, da eseguire, in genere in anestesia generale, praticando un’incisione arcuata nella sede dell’ascesso.   La mastite periduttale o mastite plasmacellulare è una patologia infiammatoria cronica, in genere con periodiche riaccensioni, più tipica delle pazienti oltre la quarta decade di vita, nelle quali la presenza di un’ectasia dei grossi dotti retroareolari, ripieni di secreto spesso e verdastro, è di riscontro abbastanza usuale. Gli episodi flogistici, con arrossamento ed edema cutaneo parareolare, possono essere preceduti o accompagnati da secrezione verdastra, sierosa, sieroematica o francamente ematica dal capezzolo, per lo più pluriorifiziale. Se gli episodi infiammatori tendono a recidivare, la cronicizzazione del processo flogistico determina la formazione di un nodulo fibrotico parareolare duro, aderente alla cute, con retrazione del capezzolo e linfoadenopatia ascellare: i reperti obiettivi possono simulare in questo caso un carcinoma e la diagnosi definitiva di certezza viene talora raggiunta solo attraverso l’asportazione chirurgica della neoformazione e l’esame istologico. La terapia, nelle fasi di riacutizzazione, è in genere antibiotica (uso di farmaci antibatterici ad ampio spettro, diretti principalmente contro gli anaerobi); a volte occorre ricorrere al drenaggio chirurgico di eventuali raccolte ascessuali. Per evitare il rischio di recidive, in caso di mastite periduttale, si ricorre spesso all’intervento di resezione dei dotti retroareolari.   LA MASTOPATIA FIBROCISTICA   La mastopatia fibrocistica, detta anche displasia mammaria benigna, è l’affezione più frequente della mammella. La sua incidenza è talmente elevata, particolarmente in alcune fasce di età (tra i 25 e i 45 anni), che alcuni autori la considerano una situazione parafisiologica. Non sono necessari per tale motivo interventi terapeutici. La mastopatia fibrocistica è caratterizzata clinicamente da una diffusa nodularità, che interessa in genere entrambe le mammelle ed è localizzata principalmente ai quadranti superiori esterni. I noduli all'esame istologico sono talora solidi (costituitida aree di fibrosi stromale o di iperplasia lobulare), talora liquidi (con formazione di cisti di dimensioni variabili da pochi millimetri a diversi centimetri). È’ presente in genere una mastalgia, più intensa nei periodi premestruali. Numerosi studi hanno dimostrato che la mastopatia fibrocistica non rappresenta una situazione preneoplastica, Una sola condizione determina un rischio moderatamente aumentato di sviluppo di carcinoma mammario: la presenza di iperplasia epiteliale, caratterizzata istologicamente da un aumento numerico degli strati di cellule epiteliali mammarie al di sopra della membrana basale. Il riscontro casuale, in corso di esame istologico mammario eseguito per qualsiasi motivo, di un quadro di iperplasia epiteliale, in particolare se atipica, impone perciò una stretta sorveglianza, clinica e mammografica, della paziente.     LE CISTI MAMMARIE   Le macrocisti, formazioni ecograficamente anecogene e mammograficamente radioopache, di dimensioni da 1 a 5 centimetri o anche più, rappresentano le più caratteristiche e frequenti lesioni patologiche mammarie nelle donne di età compresa tra i 35 ed i 55 anni. La quantità di liquido contenuto nelle cisti condiziona la loro consistenza all’esame obiettivo: una modesta presenza di liquido determina una consistenza molle; le cisti con pareti i tensione per la pressione di un abbondante liquido interno hanno invece una consistenza teso-elastica, che può in alcuni casi diventare addirittura duro-lignea e simulare la presenza di un nodulo solido neoplastico. La formazione di una macrocisti può anche essere notevolmente rapida, con formazione di noduli di parecchi centimetri di diametro nell’arco di pochi giorni. L’agocentesi della cisti (eseguita penetrando il nodulo per via obliqua, al fine di evitare il rischio di perforazione della parete toracica) rappresenta insieme una procedura diagnostica e terapeutica. Essa può essere ripetuta più volte in caso di recidiva della formazione cistica. Se il liquido aspirato risulta ematico o sieroematico, vi è indicazione all’esame citologico del liquido stesso; l’esame citologico non è invece indicato in caso di liquido chiaro, sierico. Talora le formazioni cistiche non si presentano, all’esame ecografico, completamente anecogene, ma evidenziano al contrario la presenza di echi parietali interni, da riferire a neoformazioni vegetanti, sia di natura benigna (papillomi), sia di natura maligna (carcinomi intracistici). Il riscontro di cisti atipiche, cioè di cisti con echi parietali endoluminali, impone quindi l’asportazione chirurgica delle stesse, per un esame istologico della vegetazione interna.     I FIBROADENOMI   I fibroadenomi rappresentano la più tipica lesione benigna dell’età giovanile. Tali alterazioni nodulari sono infatti di più facile riscontro nella seconda e terza decade di vita. Si tratta di formazioni di consistenza parenchimatosa (o duro-fibrosa in caso di estesi processi di calcificazione), spesso (10-20% dei casi) multiple nella stessa mammella o in quella controlaterale, molto mobili sui piani superficiali e profondi, con contorni lisci e talora polilobati, in genere poco o per nulla dolenti, ecograficamente ipoecogene e di aspetto ovalare, con asse maggiore parallelo alla cute. La maggior parte dei fibroadenomi non supera le dimensioni di due o tre centimetri, con tendenza a rimanere stabili nel tempo. Solo raramente si riscontrano fibroadenomi giganti, con dimensioni più cospicue e tendenza ad accrescersi progressivamente: tali fibroadenomi giganti si riscontrano per lo più al di sotto dei 20 anni di età e non differiscono dai comuni fibroadenomi sia da un punto di vista istologico sia per il comportamento sempre benigno.. I fibroadenomi non hanno tendenza a degenerare in senso maligno. Per tale motivo non è necessario asportare sistematicamente tutti i fibroadenomi, in particolare in presenza di fibroadenomi multipli. La tendenza attuale è perciò quella di porre indicazione all’intervento solo in caso di dubbio diagnostico o di fibroadenomi a rapido accrescimento e/o di dimensioni tali (superiori a tre-quattro centimetri) da determinare problemi psicologici o estetici nelle pazienti. L’intervento chirurgico per fibroadenoma va eseguito preferenzialmente in anestesia locale e prevede la enucleazione del nodulo o dei noduli, se multipli. Si esegue in genere un’incisione periareolare, che consente in genere di asportare la lesione anche qualora questa sia localizzata alla periferia della mammella, consentendo un buon risultato estetico. Un tipo particolare di fibroadenoma è rappresentato dal tumore filloide, neoplasia rara che rappresenta l’1% circa di tutti i tumori mammari. Il tumore fillode è più frequente nella fascia di età compresa tra i 35 ed i 55 anni. Si presenta come un nodulo non dolente, a superficie bozzoluta, anche se talora, quando di piccole dimensioni, può essere e liscio ed a contorni netti come un tipico fibroadenoma. Presenta una consistenza disomogenea per la presenza, nel suo contesto, di aree fibrose, di arre emorragiche e di formazioni cistiche. Il tumore fillode evidenzia, rispetto al fibroadenoma, una minore mobilità all’esame clinico ed una tendenza ad accrescersi progressivamente, fino a raggiungere dimensioni considerevoli, tanto da alterare a volte il profilo mammario. Il tumore filloide va sempre asportato, in quanto può talora presentare una degenerazione in senso maligno (cistosarcoma filloide). L’intervento chirurgico consiste in una ampia escissione del nodulo, con un margine di tessuto macroscopicamente normale di circa 1 centimetro. Quando la diagnosi di tumore fillode rappresenta una sorpresa istologica, dopo la enucleazione di un nodulo ritenuto essere un fibroadenoma, si consiglia un re-intervento, con ampliamento della exeresi per evitare recidive.   I PAPILLOMI INTRADUTTALI Il papilloma intraduttale, più tipico delle pazienti giovani, rappresenta la causa più frequente di secrezione ematica o siero-ematica dal capezzolo. La secrezione, continua o intermittente, è in genere monolaterale e monoorifiziale e può verificarsi spontaneamente o essere provocata dalla compressione della ghiandola mammaria. Solo raramente con la palpazione è possibile evidenziare direttamente il papilloma, che appare come una tumefazione mole, che in genere non supera il diametro di 1 centimetro. Il papilloma è anche raramente visibile alla mammografia standard, come una opacità circoscritta a contorni regolari. L’esame di elezione per il riscontro di un papilloma intraduttale è la duttogalattografia, che evidenzia il papilloma come un minus endoluminale di aspetto moriforme. Il papilloma intraduttale non ha tendenza alla trasformazione in senso neoplastico maligno. Per tale motivo l’asportazione chirurgica non è obbligatoria. In realtà, però, l’intervento chirurgico viene spesso reso necessario dall’ansia della paziente, preoccupata dalle ricorrenti secrezioni ematiche dal capezzolo. Il trattamento chirurgico è rappresentato dalla duttogalattoforectomia, cioè dall’asportazione del dotto che presenta il papilloma.   LA GINECOMASTIA Il termine ginecomastia definisce come noto l’aumento di volume della mammella maschile mono o bilaterale. Va distinta dalla adiposomastia, in cui l’incremento del volume mammario è semplicemente legato alla deposizione di tessuto adiposo. Abbastanza tipica è la ginecomastia puberale, talora monolaterale, legata ad un ingrossamento della ghiandola mammaria per le modificazioni ormonali che hanno luogo durante la pubertà: in genere il ragazzo e la madre si presentano dal medico molto preoccupati, per il timore di una patologia neoplastica. E’ compito del medico rassicurare sulla assolutà benignità del quadro clinico, che si risolve spontaneamente in genere entro sei mesi, anche se sono descritte risoluzioni oltre i due anni. Nell’adulto, specialmente anziano, la ginecomastia è più spesso idiopatica, ma può anche essere associata a patologie (tumori del testicolo, cirrosi epatica, disfunzioni tiroidee) o ad assunzione di farmaci (estrogeni, metoclopramide, spironolattone, cimetidina). Il problema principale, di fronte ad una ginecomastia, soprattutto monolaterale, è la diagnosi differenziale con il carcinoma mammario, che seppur raramente, può colpire anche il sesso maschile. La presenza di una ginecomastia monolaterale in un soggetto adulto richiede perciò sempre l’esecuzione di una indagine mammografica, con eventuale biopsia ed esame istologico nei casi dubbi. Un segno fortemente suggestivo di neoplasia all’esame mammografico è la presenza di tessuto mammario asimmetrico ed eccentrico rispetto al capezzolo.   BIBLIOGRAFIA Catania S.:"Tecniche di agobiopsia mammaria", Scuola Italiana di Senologia, 1988. Forza Operativa Nazionale sul Carcinoma Mammario. "I tumori della mammella. Protocollo di Diagnosi, Trattamento, Riabilitazione.". 1997. Pluchinotta A. et al. "Iconografia e metodologia clinica delle lesioni mammarie". Sorbona, Milano, 1994. Veronesi U. "Manuale di Senologia oncologica". Masson, Milano, 1995. Fonte Senology   Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. 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153. Pillola anticoncezionale e rischio trombotico

I contraccettivi orali combinati (estrogeni e progestinici) possono essere causa di trombosi venosa (e più raramente di disturbi cardiovascolari arteriosi come infarto miocardico, ictus, trombosi arteriosa). Meno noto è invece il ruolo del dosaggio ormonale e del tipo di ormoni. Esistono dei soggetti particolarmente a rischio per ciò che riguarda l’uso dei contraccettivi orali? SI e sono coloro che usano contraccettivi orali e sono portatori di una condizione trombofilica ereditaria: fattore V Leiden, deficit di proteina C, deficit di proteina S, deficit di antitrombina. Ci sono cinque fattori anticoagulanti principali: [antitrombina], che neutralizza la trombina ed altri enzimi procoagulanti; [proteina C], che inattiva i cofattori (fattore V) e (fattore VIII); [proteina S], il cofattore della proteina C; [trombomodulina], che abilita la trombina ad attivare la proteina C; [inibitore del fattore tissutale], che neutralizza gli iniziatori della coagulazione. Nel 1993 Dahlback osserva un ridotto effetto anticoagulante della proteina c attivata in certe famiglie con diatesi trombofilica, dovuto a una mutazione nel gene che sovrintende alla sintesi del fattore V della coagulazione. Questa mutazione distrugge la fenditura sito di attacco della proteina C attivata ma non intacca l'attività del fattore V. Il fattore V mutato, chiamato fattore V Leiden, è resistente alla degradazione da parte della proteina C attivata ed essendo il fattore V procoagulante e intervenendo sulla generazione della trombina è facile immaginare come questo può esitare in un’aumentata tendenza alla trombosi. Il Fattore V Leiden è presente nel 5% della maggior parte delle popolazioni europee ed aumenta il rischio di trombosi da 5 a 10 volte. La concomitanza di più difetti anticoagulatori comporta sinergia.   In uno studio il 78% di soggetti con deficit di proteina C + fattore V Leiden aveva poi sviluppato una trombosi comparato con il 31% di quelli con deficit isolato di proteina C. Sinergia è riportata anche tra fattore V Leiden e deficit di proteina S, deficienza di antitrombina, omocisteina in eccesso, e fattore VIII aumentato. Chi fa uso di contraccettivi orali è equiparabile a chi è portatore di fattore V leiden acquisisce cioè una resistenza alla proteina C attivata paragonabile a quella presente nei portatori di fattore V Leiden. Il rischio di trombosi venosa profonda fra donne che fanno uso di contraccettivi orali è aumentato grandemente dalla presenza della mutazione fattore V Leiden. Lo stesso sembra essere vero per il rischio di trombosi nel postpartum. Diversi autori hanno proposto uno screening in tal senso per tutte donne prima della prescrizione di contraccettivi orali e durante la gravidanza. Un tale politica potrebbe negare una valida contraccezione ad un numero sostanziale di donne in cambio di solo un piccolo numero di morti dovuto a embolia polmonare. Inoltre, in gravidanza l'uso di profilassi con anticoagulanti orali potrebbe portare ad un rischio di emorragia fatale che è uguale o eccede il rischio di morte dovuto a trombosi del postpartum. Potrebbe però essere una valida cosa stilare un’anamnesi personale e familiare per precedenti di trombosi venosa quando si prescrivono contraccettivi orali o alla prima visita ostetrica per scoprire donne provenienti da famiglie con una tendenza a trombosi multipla. L'incidenza di TROMBOSI in donne che: non hanno mai usato contraccettivi orali e non sono portatrici della mutazione LEIDEN è 4/100.000 donne/anno (WHO : 15-44 anni) 8/100.000 donne/anno (NL : 15-49 anni) hanno fatto uso o usano da più di 1 anni contraccettivi orali è 30/100.000 donne/anno sono portatrici di Mutazionn LEIDEN è 57/100.000 donne/anno hanno entrambi i fattori di rischio (portatrici LEIDEN e uso di contraccettivi orali) è 285/100.000 donne/anno La conseguenza peggiore per una giovane con Trombosi Venosa Profonda TVP è sviluppare una embolia polmonare fatale. L’esito fatale in caso di TVP in < 40enni in USA è stato valutato circa il 2%. Questa stima è complessiva ed include gente con traumi severi o che ha subito chirurgia maggiore, e con embolia polmonare ripetuta e massiccia. Includendo solo le donne che fanno uso di contraccettivi orali si porta il valore a meno dell’1%. L’uso per più di 1 anno di contraccettivi orali da parte di donne portatrici LEIDEN conduce ad un tasso di mortalità per embolia polmonare di 25 per 1.000.000 /anno DIFFUSIONE DELLA MUTAZIONE LEIDEN In Olanda il 3% è portatore della mutatione LEIDEN; In USA il 6%; In Grecia il 15%; Nei paesi asiatici ed africani la percentuale è invece molto bassa. USO DI CONTRACCETTIVI ORALI In Olanda nel 1994, il 45% delle donne tra 15-49 anni fa uso di contraccetivi orali; con un picco dell’ 80% tra 20 e 24 anni, ma comunque del 53% tra 15-19 anni ed ancora del 20% al di sopra dei 40 anni. In Inghilterra l'uso di contraccettivi orali è 40 anni. In Italia

Domenica, 14 Novembre 2010 | 2984 hits | Stampa | PDF |  E-mail | Dati non corretti? Inviaci la tua segnalazione

154. Gli analoghi del GnRH: meccanismo d'azione

Analoghi dell' Ormone Liberatore delle Gonadotropine (GnRH)  L' ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH, gonadotropin-re-leasing hormone) è responsabile della regolazione della sintesi e della secrezione di FSH (ormone follicolo-stimolante) ed LH o ICSH (ormone luteinizzante o ormone stimolante le cellule interstiziali). Il GnRH endogeno è un peptide a 10 amino acidi (Pyr-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-GlyNH2.Proviene dalla scissione di un peptide precursore a 92 amino acidi. La secrezione di GnRH è regolata da un generatore di impulsi di GnRH (o oscillatore di GnRH) che è localizzato nell' ipotalamo mediobasale. Il GnRH è rilasciato dai neuroni ipotalamici nella circolazione portale ipofisaria dove entra in contatto con i recettori GnRH situati sulle cellule gonadotrope della ipofisi. Il recettore del GnRH appartiene alla famiglia dei recettori accoppiati alle proteine G e la sua stimolazione attiva la cascata del fosfoinositolo la quale, a sua volta, causa il rilascio in circolo di LH (o di ICSH) e di FSH preformati e ne stimola la sintesi e la elaborazione. Come detto, una caratteristica chiave della secrezione di GnRH è il suo rilascio pulsatile. Mentre il rilascio pulsatile del GnRH stimola la sintesi e la secrezione di gonadotropine, una infusione continua di GnRH ne sopprime la secrezione a causa di una desensibilizzazione delle cellule gonadotrope. Le concentrazioni di estrogeni e di testosterone nel plasma si avvicinano progressivamente a quelle osservate rispettivamente nelle donne in menopausa e negli uomini dopo castrazione.     L' uso di agonisti del GnRH a lunga durata d' azione per sopprimere la se-rezione di gonadotropine ha prodotto un notevole impatto nella pratica ginecologica ed oncologica. La maggior parte dei GnRH agonisti contiene una o due sostituzioni nella catena peptidica, dove un residuo D-amino acidico idrofobico sostituisce la glicina in posizione 6 (ad esempio t-BuO-D-Ser) ed una N-etilamide sostituisce la glicinamide in posizione 10. Questi peptidi sono meno suscettibili alla degradazione proteolitica e si legano con maggiore affinità ai recettori del GnRH. Gli analoghi del GnRH sono stati inizialmente studiati per una serie di alterazioni endocrine, ma successivamente è stato anche preso in considerazione il loro possibile uso nel trattamento dei tumori ormono-dipendenti. Nelle donne, gli agonisti del GnRH sono utilizzati nel trattamento del carcinoma mammario, dell' endometriosi, dell' irsutismo e della sindrome dell' ovaio policistico. Nell' uomo invece essi sono impiegati per il trattamento del carcinoma prostatico. L' intervento chirurgico costituisce il trattamento più comune per le fasi precoci di cancro alla prostata. La terapia ormonale viene attuata in regime adiuvante ed in quello palliativo. L' orchiectomia bilaterale (castrazione) rappresenta una forma di intervento ormonale che elimina la principale fonte degli ormoni maschili, ma non è accettata da parte di parecchi pazienti. L' impiego di analoghi dell' ormone liberatore delle gonadotropine in combinazione con un antiandrogeno (flutamide, bicalutamide), per controbilanciare gli effetti dell' aumento di gonadotropine associato alla fase iniziale del trattamento, costituisce la forma di terapia ormonale farmacologica preferita e si è dimostrato in grado di ridurre apprezzabilmente i livelli di testosterone, di dare una elevata percentuale di risposte e di causare minori effetti collaterali rispetto all' uso degli estrogeni adottato precedentemente. Gi agonisti sintetici del GnRH in commercio sono quattro: Buserelina, Leuprorelina, Goserelina e Triptorelina Vengono impiegati come acetati, tranne la triptorelina. Non sono attivi per via orale. La buserelina viene somministrata per via sottocutanea 3 volte al giorno (1.5 mg complessivi) per 1 settimana e successivamente sotto forma di spray nasale (1 mg al giorno) suddiviso in 6 somministrazioni. Leuprorelina, goserelina e triptorelina vengono invece somministrate una volta al mese per via sottocutanea in una formulazione a lento rilascio (3.75, 3.6 e 3.75 mg). Le indicazioni riguardano il trattamento del cancro prostatico e di quello del seno in donne in pre- e perimenopausa. Gli effetti collaterali più comuni sono rappresentati da vampate di calore, bilancio negativo del Ca2+ e alterazioni del metabolismo lipidico.   Fonte FrmUniRoma   Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. I contenuti di queste pagine sono soggetti a verifica continua; tuttavia sono sempre possibili errori e/o omissioni. Il Dr. Giovanni Gallo e AWOG non sono responsabili degli effetti derivanti dall'uso di queste informazioni. Il Dott.Giovanni Gallo e AWOG riportano, oltre ad articoli originali, testi ed informazioni provenienti da altri siti non modificandone i contenuti nel rispetto delle vigenti normative, ne pubblica sempre la fonte e laddove indicato segnala l'autore dell'articolo. In caso di presunta violazione del copyright vi invitiamo a contattarci e provvederemo immediatamente alla rimozione del materiale pubblicato.  

Sabato, 13 Novembre 2010 | 5724 hits | Stampa | PDF |  E-mail | Dati non corretti? Inviaci la tua segnalazione

155. Il parto pretermine: i fattori di rischio

Il parto pretermine, ancora oggi, nonostante gli enormi progressi compiuti in campo perineonatologico rappresenta la causa più frequente di morbilità e mortalità perinatale. Infatti il parto pretermine mentre non comporta particolari rischi dal punto di vista fisico per la madre, è responsabile in una percentuale variabile dal 75% al 95% delle morti neonatali non dovute a malformazioni congenite e rappresenta la principale causa di handicap neuro-motorio che è proporzionalmente più grave quanto minore è il peso del neonato alla nascita. [Lav e Grav, pag 45] Per definizione il parto pretermine è l’ espulsione del feto e dei suoi annessi dall’ organismo materno a partire dalla 22^ settimana di età gestazionale (154 giorni) fino alla 37^ settimana completa di età gestazionale (258 giorni). Questa definizione assume come limite inferiore la cosiddetta “vitalità cronologica presunta del feto”, ossia la possibilità di sopravvivenza del feto qualora nasca a partire da tale età gestazionale [Pescetto]. Si tratta, pertanto, di un limite provvisorio e controverso che in futuro potrà anche abbassarsi in funzione dei progressi della neonatologia. Attualmente la possibilità di sopravvivenza aumenta da meno del 10% prima della 24^ settimana a più del 95% dopo la 32^ settimana. Il rischio di handicap severo tra i neonati sopravvissuti dopo parto pretermine è ugualmente direttamente legato all’epoca gestazionale al parto, essendo di circa il 65% per quelli nati prima delle 23 settimane e meno del 5% per quelli nati dopo la 30^ settimana. [DiRenzo, pag.115]. Incidenza ed epidemiologia Si calcola che il parto pretermine si realizza nel 5-10 % di tutte le nascite. Circa 15 milioni di bambini nascono prematuramente ogni anno nel mondo. In Italia la frequenza del parto pretermine negli ultimi anni si è attestata intorno al 5,5-6%, ovvero su 560.000 nascite in Italia, più di 30.000 sono pretermine. Tale frequenza sia nel nostro paese che negli altri è rimasta pressoché invariata nel tempo, è aumentata invece la frequenza di quei casi in cui il parto pretermine viene indotto per risolvere una gravidanza che comporterebbe gravi rischi per la salute della madre e del feto ed in cui la speranza di meglio giovare ad esso sottraendolo ad un ambiente uterino sfavorevole, suggerisce l’interruzione della gravidanza prima del termine mediante il taglio cesareo. Comunque nella maggioranza dei casi, la nascita prima del termine della gravidanza avviene in maniera spontanea per cause multifattoriali che risultano per molta parte ancora sconosciute. La mancata diminuzione del numero dei parti pretermine nel tempo, può essere dovuta in parte alla multifattorialità eziopatogenetica che riduce le nostre capacità predittive sui casi a rischio, nonostante l’introduzione nella pratica clinica di “score systems”, il monitoraggio dell’attività uterina, la valutazione ultrasonografica del canale cervicale e diversi markers biochimici (come il dosaggio della fibronectina fetale e del CRH) e flogistici (relaxina, ICAM-1, IL-6, IL-8). Nessuno, però, dei suddetti indicatori diagnostici si è rivelato al momento attuale sufficientemente specifico per essere applicato routinariamente nella pratica clinica. Pertanto le cause del parto pretermine rimangono non ancora sempre chiare ed in circa la metà dei casi non è possibile esprimere una ipotesi fondata. Studiando il problema da un punto di vista epidemiologico è però possibile stabilire alcune valide correlazioni che permettono l’individuazione di molteplici fattori di rischio. Fattori di rischio L’identificazione dei fattori di rischio per il parto pretermine consente di riconoscere quelle pazienti che dovrebbero essere valutate più attentamente durante la gravidanza, permettendo di avviare l’intervento terapeutico prima che il parto sia espletato. Le cause accertabili del parto pretermine comprendono classicamente quelle materne, fetali ed annessiali. Le cause materne maggiormente correlate con il parto pretermine comprendono le manifestazioni di malattie sistemiche acute e croniche come il diabete mellito gestazonale (GDM), le nefropatie, l’ ipertensione essenziale, l’ ipertensione indotta dalla gravidanza (PIH), le cardiopatie, l’ ipertiroidismo, le infezioni urinarie e cervico-vaginali, l’ anemia da carenza di ferro. Sempre tra le cause materne si collocano tutte quelle condizioni locali che alterano in qualche modo la muscolatura del miometrio come l’ipoplasia uterina, l’insufficienza cervico-segmentaria, le miomatosi multiple, le malformazioni uterine. Le cause fetali sono individuabili nella gemellarità, malformazioni fetali e morte intrauterina. Le cause annessiali che possono contribuire in vario modo all’ insorgenza di un travaglio di parto anticipato sono rappresentate da polidramnios, placenta previa, rottura premature delle membrane (PROM), dal distacco intempestivo di placenta normalmente inserta. (Tab.1) Tuttavia la maggior parte delle donne che partorisce prematuramente non presenta nessuna delle cause summenzionate. Questa evidenza ha stimolato negli ultimi anni la ricerca di altre condizioni capaci di individualizzare, da sole o in combinazione, il profilo di rischio di parto pretermine nelle donne asintomatiche. Gli studi epidemiologici e la valutazione dei fattori di rischio primario, rappresentano sicuramente un aspetto innovativo ed un passaggio fondamentale nella identificazione delle donne a rischio. In quest’ottica sono stati studiati ed identificati molti fattori che possono influenzare l’epoca del parto e che sfuggono a precise definizioni e comprendono caratteristiche ambientali (abitazioni malsane, attività lavorative insalubri, ecc..), atteggiamenti personali (incuria per la propria salute, eccessi nel consumo alimentare o di bevande, stile di vita trasgressivo, ecc.), condizioni socio-economiche e particolari attività lavorative. Berkowitz e Papiernik hanno evidenziato e sintetizzato tutti i più recenti e significativi studi epidemiologici internazionali finalizzati all’ accertamento delle cause presunte e dei fattori di rischio del parto pretermine. Il risultato di tale analisi ha permesso di suddividere i fattori di rischio evidenziati, in diverse categorie in funzione della significatività della correlazione con il parto pretermine, individuando fattori di rischio ben stabilizzati, probabili, debolmente correlati, contrastanti, non sufficientemente valutati. [Tab IV] Al fine di valutare il reale effetto sulla durata della gravidanza anche di nuovi possibili fattori di rischio quali l’attività lavorativa e lo stress psicologico, è stato finanziato dall’ U.E. uno studio denominato EUROPOP (European Program of Occupational Risk and Pregnancy Outcome). In questo studio i suddetti fattori di rischio sono stati correlati all’esito e alla durata della gravidanza, in termini sia di parto pretermine che di aborto del secondo trimestre di gestazione. Tale studio europeo (coordinato dal prof. Giancarlo di Renzo, Presidente della Società Europea di Medicina Perinatale) ha coinvolto 17 paesi con un campione di altre 15.000 donne ed ha fornito un’analisi molto dettagliata, omogenea e statisticamente valida su di una serie di fattori di rischio poco testati in precedenza. I dati finali dello studio, molto interessanti per approfondire gli aspetti di prevenzione nella gravidanza, con particolare attenzione a quelli relativi al parto pretermine, sono stati pubblicati su un volumetto intitolato Lavoro e Gravidanza a cura del Prof. Luigi Selvaggi e del Prof. Gian Carlo di Renzo. I singoli fattori di rischio testati sono stati affrontati sia sulla base dei dati presenti in letteratura e sia sulla base dei dati nazionali raccolti nello studio EUROPOP. Dall’analisi dei dati è emersa una serie di dati che ben correlano con i risultati di Berkowitz e Papiernik. Parto pretermine e fattori socio-demografici: La razza e l’età materna sono risultati in stretta correlazione con il parto pretermine, il criterio è nettamente più elevato per le donne di razza nera. Riguardo il fattore età, le fasce a maggior rischio sono le adolescenti e le donne di età superiore ai 35 anni . Negli ultimi anni alcuni autori però, hanno reinterpretato questo fattore di rischio, infatti lo stesso outcome neonatale tra madri molto giovani, può essere dovuto alle avversità ambientali anziché all’età materna in sé, e conseguentemente riguardo le primigravide attempate appartenenti a classi agiate il basso rischio per lo stato socioeconomico, può essere controbilanciato dai disordini dovuti alla diminuita funzionalità utero-placentare. Parto pretermine e fattori socioeconomici. Anche questo fattore nei suoi molteplici aspetti ha dimostrato un ruolo sicuramente valido. Il tasso di parto pretermine nelle donne di classe sociale medio-bassa e bassa è di circa il 50% superiore alle altre classi e risulta ancora maggiore per le donne non sposate. L’influenza che lo stato socioeconomico, espresso in termini di reddito, tenore famigliare, stato civile , tipo di coabitazione, classe sociale, grado di scolarità, può avere sull’epoca del parto, può esplicarsi con varie modalità. Anche l’alimentazione qualitativamente o quantitativamente inadeguata può determinare un nella madre un basso peso pregravidico o un ridotto aumento ponderale in gravidanza o comunque un basso BMI (body mass index); questi fattori sono risultati significativamente correlati con il parto pretermine. Alcuni autori sostengono inoltre che un BMI basso e un ambiente sociale povero poossono determinare lo stato psicologico e nutrizionale della madre. Parto pretermine e stress psicologico : anche questo fattore, solo recentemente indagato, può influenzare l’epoca del parto cosiccome il vivere in ambiente familiare e sociale sfavorevole . Il rilascio di catecolamine e le modificazioni del fisiologico assetto ormonale gravidico determinate dallo stress, costituiscono un meccanismo patogenetico del travaglio pretermine. E’ stata infatti osservata una correlazione tra i fattori socioeconomici ed esperienze di vita negative di cui è difficile fare una correlazione diretta ma che possono essere correlati direttamente allo stress psico-sociale. Parto pretermine e lavoro: nello studio si è osservato che il parto pretermine è più frequente nelle donne che durante la gravidanza fanno un lavoro che comporta il sollevamento di pesi superiori a 20 Kg; che lavorano per più di 40 ore settimanali; che mantengono la posizione eretta per più di 6 ore durante un turno lavorativo; che svogono rincipalmente un lavoro notturno o che assumono spesso durante l’orario di lavoro posizioni faticose come inginocchiarsi , inchinarsi, sollevare le braccia sopra l’altezza delle spalle etc. Non si è evidenziato nessu aumentato rischio di aborto o di parto pretermine nelle donne che in gravidanza hanno lavorato per più del 50% dell’orario di servizio con un videoterminale, anzi si è osservata addirittura una riduzione del rischio di parto pretermine nelle donne che lavorano con un PC, dovuta probabilmente al frequente mantenimento di una comoda posizione seduta durante tale tipo di attività. Parto pretermine ed alimentazione : L’alimentazione corretta rappresenta un presupposto fondamentale per la normale evoluzione della gravidanza nonché per il normale accrescimento del feto. Benchè non sia emersa la necessità di una dieta specifica in gravidanza (salvo patologie specifiche) alcuni componenti nutritivi devono essere supplementati perché il feto in crescita ne utilizza una discreta dose per il suo sviluppo . Il ferro e l’acido folico risultano sicuramente tra i prinicipali micro-elementi consigliati in gravidanza anche in chiave preventiva del parto pretermine. Nessuna differenza è stata invece osservata in rapporto alla percentuale di parti pretermine con la supplementazione di altri micro-elementi. La durata della gestazione è risultata aumentata invece in un gruppo di pazienti danesi che ricevevano una supplementazione di olio di pesce in gravidanza ricca di acidi grassi ω 3. Parto pretermine e uso di sostanze voluttuarie: fumo: è stato ben stabilito che il fumo in gravidanza riduce il peso fetale mediante un ritardo di crescita intrauterino. Recentemente è stato evidenziata una correlazione del fumo anche con un moderato incremento di rischio di parto pretermine che aumenta all’aumentare del numero di sigarette fumate al giorno. Il R.R. stimato per le fumatrici si attesta tra il 2.0 e 3.4. Nessuna associazione è stata riscontrata tra parto pretermine e fumo materno. Alcool: non si sono evidenziate correlazioni significative tra consumo di acol e rischio di parto pretermine. Caffè: non sono state evidenziate correlazioni significative tra consumo di caffè e durata della gravidanza o rischio di parto pretermine. Droghe: studi risultati contrastanti sono riferibili all’uso della marijuana riguardo la durata della gravidanza e il rischio di parto pretermine. Una possibile spiegazione di questi dati contrastanti può essere attribuita alla difficoltà di stabilire i vari tipi di marijuana utilizzati, la quantità utilizzata e l’uso di altre sostanze associate. L’uso di cocaina invece è risultato fortemente associato ad un aumentato rischio di parto pretermine. Alcuni dati hanno anche indicato la cocaina come un fattore di rischio per distacco di placenta. Altre sostanze stupefacenti come l’eroina, l’LSD (lysergic acid diethylamide) o altre droghe psicotrope non hanno presentato risultati statisticamente significativi riguardo il rischio di parto pretermine oper la scarsità del campione e la difficoltà della raccolta dei dati, tuttavia sembra esserci una debole correlazione tra queste sostanze e l’aumentato rischio di parto pretermine e rottura prematura delle membrane (PROM) . Conclusioni. La comprensione dei meccanismi alla base del travaglio di parto pretermine ha compiuto notevoli passi avanti negli ultimi 20 anni. La valutazione dei fattori di rischio primari, come quelli di natura socioeconomica e psicosociale, rappresenta un passaggio fondamentale nella definizione delle donne a rischio. Pertanto il miglioramento delle condizioni sociali ed educazionali con lo sviluppo di campagne informative nelle adolescenti ed un approccio terapeutico verso i principali disagi psicologici, rappresentano punti importanti nella prevenzione del parto pretermine. Inoltre lo sviluppo e la ricerca di test clinico-laboratoristici e strumentali dotati di elevata sensibilità e specificità costituiscono la base per l’ individuazione di donne ad elevato rischio di parto pretermine, da destinare ad uno stretto monitoraggio e ad un eventuale precoce programma terapeutico. Bibliografia 1. Berkowitz GS, Papiernik EL. Epidemiology of Preterm Birth. Epidemiologic Reviews 1993; 15(2): 414-443. 2. Pescetto, De Cecco, Pecorari, Ragni. Manuale di Ginecologia e Ostetricia. Vol.II Ostetricia; cap.50: “Anomalie di durata della gravidanza”; pagg. 1825-1827. Società Editrice Universo – Roma 2001. 3. G.C. Di Renzo. Ginecologia e Ostetricia. Vol. 2; cap.90: “Travaglio e parto pretermine: diagnosi e prevenzione”; pagg. 1197-1206. 4. Battaglia C et al. Fattori di rischio e diagnosi clinica del parto pretermine. Riv It Ost Gin 2005, vol.8 pagg.438-41. 5. Saurel-Cubizolles Mj, Di Renzo GC, Breart G and the EUROPOP GROUP. Women’s Work And Preterm Birth: Epidemiological knowledge and description of a European project. Prenatal Neonat Med 1997; 2: 161-80. 6. Gian Carlo Di Renzo, Luigi Selvaggi. Lavoro e Gravidanza; Editeam sas 2003. 7. Goldenberg RL, Iams JD et al. The preterm prediction study: the value of the new vs standard risk factors in predicting early and spontaneous preterm births. Am J Public Health, 1998; 88:233-8. 8. Kramer MS, Seguin L,Lydon J, Goulet L. Socioeconomic disparities in pregnancy outcome: why do the poor fare so poorly. Paediatr perinat epidemiol 2000; 14(3):194-210. 9. Dole N, Savitz DA et al. Maternal stress and preterm birth. Am J Epidemiol 2003; 157: 14-24. 10. Saurel- Cubizolles MJ, Zeitlin J et al. Employment, working conditions and preterm birth: results from the European case-control survey. J Epidemiol Community Health 2004; 58: 395-401. 11. Olsen SF. Is supplementation with marine Ώ3 fatty acids during pregnancy a useful tool in the prevention of preterm birth? Clin Obstet Gynecol 2004; 47: 768-74, Discussion 881-2. 12. Kolas T, Nakling J, Salvesen KA. Smoking during pregnancy increases the risk of preterm births among parous human. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79: 644-8. 13. Albertsen K, Andersen AM, Olsen J et al. Alcohol consumption during pregnancy and the risk of preterm delivery. Am J Epidemiol 2004; 159: 155-61. 14. Fortier I, Marcoux S, Beaulac-Baillargeon L. Relation of caffeine intake during pregnancy to intrauterine growth retardation and preterm birth. Am J Epidemiol 1993; 137: 931-40. 15. Bada HS, Das A et al. Low birth weight and preterm births: etiologic Autori EPIDEMIOLOGIA E NUOVI FATTORI DI RISCHIO DEL PARTO PRETERMINE Raffaello Alfonso, Vito Trojano^, Isabella Romano*, Leonarda Rella, Vittoria Loiudice, Diletta Luisi, Giuseppe Trojano, Ettore Cicinelli° I Clinica Ostetrica e Ginecologica - Università - Bari ^ U.O.C. Ginecologia – Istituto Tumori “Giovanni Paolo II” IRCCS - Bari *Specialista Ambulatoriale Endocrinologia AUSL LE/1 °IV Clinica Ostetrica e Ginecologica – Università – Bari Fonte SIGO     Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. I contenuti di queste pagine sono soggetti a verifica continua; tuttavia sono sempre possibili errori e/o omissioni. Il Dr. Giovanni Gallo e AWOG non sono responsabili degli effetti derivanti dall'uso di queste informazioni. Il Dott.Giovanni Gallo e AWOG riportano, oltre ad articoli originali, testi ed informazioni provenienti da altri siti non modificandone i contenuti nel rispetto delle vigenti normative, ne pubblica sempre la fonte e laddove indicato segnala l'autore dell'articolo. In caso di presunta violazione del copyright vi invitiamo a contattarci e provvederemo immediatamente alla rimozione del materiale pubblicato.  

Mercoledì, 17 Novembre 2010 | 3015 hits | Stampa | PDF |  E-mail | Dati non corretti? Inviaci la tua segnalazione

156. Scelte terapeutiche per la gravidanza ectopica

Si definisce ectopica una gestazione in cui l'uovo fecondato si impianta in una sede diversa da quella abituale. L'annidamento ectopico può essere extrauterino o intrauterino ma con impianto in sede anomala (1) La frequenza della gravidanza ectopica varia da 1:80 a 1:200 gravidanze e il rischio aumenta con l'età e diminuisce con il crescere della parità. I principali fattori di rischio sono: i processi infettivi, una pregressa gravidanza extrauterina, la chirurgia tubarica, l'induzione dell'ovulazione, il deficit luteinico, la fertilizzazione in vitro ed embryotransfer (FIVET), il trasferimento intratubarico dei gameti (GIFT) e la contraccezione steroidea. È stata, inoltre, evidenziata una correlazione generale tra fumo e gravidanza ectopica, fra donne senza precedenti aborti spontanei, in base all'età e alla razza. Le donne che fumavano durante la gravidanza avevano un rischio di gravidanza ectopica doppio rispetto alle non fumatrici (2). Altri fattori di rischio sono l'età attempata, la razza negra e gli aborti spontanei avuti in precedenza. Fra tutti i tipi di gravidanza ectopica la più frequente è la gravidanza tubarica (98-99%). Nell'ambito delle localizzazioni tubariche l'impianto avviene con maggior frequenza a livello delle fimbrie o dell'ampolla; in ordine di frequenza segue l'impianto nell'istmo, mentre l'impianto in sede interstiziale è più raro verificandosi in circa l'1-2% di tutte le gravidanze tubariche. Negli ultimi anni l'incidenza delle gravidanze tubariche è aumentata, ma le cause esatte non sono state stabilite. Si postula che le infiammazioni pelviche croniche (PID) e le loro conseguenze ritardino od ostacolino il passaggio dell'ovulo fecondato attraverso le tube di Falloppio. Anche la salpingite nodosa istmica (SIN) è stata indicata come uno dei fattori causali. La SIN è più diffusa nei Paesi latino-americani (70%) tra le donne di razza bianca (57%) piuttosto che tra quelle di colore (38%). Questo studio ha confermato che le gravidanze ectopiche possono svilupparsi all'interno o all'esterno delle tube tramite un'invasione villosa nelle pareti e nei vasi sanguigni (3). Inoltre i diverticoli tubarici, che istologicamente sono considerati come SIN, interferiscono con la contrattilità e ritardano il trasporto ovarico e il trasferimento embrionario aumentando così il rischio di gravidanza ectopica. Evoluzione Dopo l'impianto dell'embrione nella tuba, può aversi: - una gravidanza tubarica in evoluzione - un aborto tubarico - la rottura della tuba gravida. Naturalmente le modalità di evoluzione sono determinate dalla sede di impianto: infatti le gravidanze tubariche ampollari possono svilupparsi più a lungo, mentre nelle localizzazioni istmiche l'esiguità dello spazio comporta quasi sempre una precoce rottura della tuba e l'interruzione della gravidanza (4). L'evenienza più frequente è l'aborto tubarico che può essere dovuto all'attiva peristalsi tubarica che tende ad espellere l'embrione, alla rottura della membrana amnio-coriale o all'impossibilità della parete tubarica di distendersi adattandosi all'aumentato volume del prodotto del concepimento. Ne consegue un'emorragia con formazione di un ematosalpinge e poi un ematocele nel cavo del Douglas. Se l'emorragia è relativamente scarsa e tende ad arrestarsi spontaneamente si forma un ematocele capsulato per il costituirsi di una sorta di capsula formata da coaguli e tessuto connettivo. Talora si riscontrano coaguli stratificati attorno alla tuba (ematocele peritubarico) od attorno al prodotto del concepimento che viene espulso dopo il distacco (ematomola tubarica). La rottura della tuba si verifica quando per l'azione destruente ed erosiva dei villi i fasci muscolari vengono dissociati e la parete tubarica viene perforata. La perdita ematica è notevole sia perché deriva dall'erosione dei vasi della tuba che dall'area di impianto del trofoblasto. La rottura della tuba è frequente specialmente nel caso di localizzazione istmica. Quando il sangue si libera nella cavità peritoneale si parla di inondazione peritoneale o di emoperitoneo. Le possibilità evolutive della gravidanza tubarica spiegano la sintomatologia polimorfa di tale forma. Sintomatologia e diagnosi È molto difficile diagnosticare una gravidanza tubarica iniziale: i segni soggettivi sono gli stessi della gravidanza normale anche se in qualche caso si avverte una sensazione dolorosa nella fossa iliaca in cui si sta sviluppando l'embrione e talvolta si hanno delle piccole perdite ematiche. All'esame ostetrico si apprezza un aumento del volume dell'utero corrispondente al periodo di amenorrea (cosiddetto aumento consensuale) e l'endometrio va incontro al fenomeno di Arias-Stella. Le perdite ematiche di origine uterina, che si osservano nel 70% dei casi, sono causate dallo sfaldamento dell'endometrio, privato dallo stimolo ormonale eutrofizzante. Il trofoblasto ectopico infatti produce scarsa quantità di hCG per cui nel corpo luteo gravidico diminuisce la produzione di progesterone e di estrogeni e viene così a mancare il sostegno alla decidua uterina che di conseguenza sanguina. È tipica la triade sintomatologica rappresentata da: dolore addominale e/o pelvico, ritardo mestruale seguito da stillicidio ematico vaginale e reperto palpatorio di massa annessiale dolente. L'acuzie del dolore può derivare anche dall'irritazione peritoneale causata dal versamento ematico e dai tessuti embrionari eventualmente espulsi. La presenza di nausea, vomito, astenia ed i segni di irritazione peritoneale accompagnano talvolta l'aborto tanto da simulare un'improvvisa rottura. In genere però i sintomi sono più subdoli e di breve durata tanto che l'aborto tubarico si realizza talvolta con minime perdite ematiche e senza segni clinici evidenti. La rottura tubarica al contrario si caratterizza per la presenza di dolore pelvico acuto, lancinante, talvolta associato a lipotimia, che può essere evocato con lievi movimenti della cervice e del corpo uterino. Se si è formato un ematocele retrouterino, palpando il fornice posteriore in direzione del cavo di Douglas si provoca un dolore violento (grido del Douglas). Nel 10% dei casi l'irritazione diaframmatica induce dolore alla spalla destra. Talora può essere presente a livello dell'ombelico una colorazione violacea (segno di Cullen) soprattutto in caso di emoperitoneo. La diagnosi differenziale non si pone nelle situazioni cliniche gravi rappresentate da "addome acuto" e shock che richiedono comunque interventi chirurgici d'urgenza. Numerose sono invece le situazioni patologiche in grado di evocare sintomi caratteristici per la gravidanza ectopica quando la sintomatologia è attenuata: rottura di cisti del corpo luteo, torsione di cisti ovarica, malattia flogistica pelvica acuta, appendicite acuta, pielonefrite acuta, etc. (5). Diagnosi strumentale La diagnosi della gravidanza extrauterina si basa sugli accertamenti di laboratorio e strumentali come: il dosaggio sierico della b-hCG, l'ecografia pelvica e la laparoscopia. La tendenza attuale dei clinici nelle pazienti con sospetto di gravidanza ectopica sta nel definire il più precocemente possibile la presenza di un sacco gestazionale endouterino allo scopo di escludere a priori l'esistenza di una gravidanza ectopica; a tal fine si sottolinea l'importanza di associare i parametri ecografici con quelli biochimici. Si è cercato inoltre di evitare ogni dubbio diagnostico rapportabile, ad es., ad irregolarità mestruale, introducendo il concetto della "discriminatory zone" (DZ), cioè il valore critico della b-hCG al di sopra del quale il sacco gestazionale intrauterino dovrebbe essere rinvenuto ecograficamente: se ciò non fosse evidenziabile le possibilità di trovarsi di fronte ad una gravidanza ectopica sarebbero alte (Tabb.1 e 2). Se invece il livello della b-hCG è inferiore a tale valore critico la paziente potrà avere gravidanza ectopica, una gravidanza intrauterina precocissima (< 4 settimane di amenorrea) o un aborto. Con la sonda addominale si dimostra che se il dosaggio della b-subunità è superiore a 6500 UI/ml (IRP) e non si evidenzia ecograficamente un sacco gestazionale endouterino, la probabilità che ci si trovi in presenza di una gravidanza ectopica è superiore al 95% (6). L'impiego della sonda endovaginale (ETV) permette di identificare molto precocemente un sacco gestazionale già ad un titolo della b-subunità hCG di 1025 UI/ml (IRP) e 800 UI/ml (8, 9). In conclusione se non si rinviene il sacco gestazionale a valori di b-subunità hCG > 1025 mUI/ml o 800 UI/ml con sonda endovaginale, si deve sospettare una gravidanza ectopica. Al dosaggio della b-subunità hCG si combina lo studio ultrasonico delle zone annessiali. Una tumefazione annessiale ad ecostruttura mista si associa alla gravidanza ectopica nell'83% dei casi, mentre la combinazione tumefazione annessiale ad ecostruttura mista-falda liquida nel Douglas con l'ecografia transvaginale raggiunge il 98% (9, 10) (Tab.3). Questi dati autorizzano il clinico a ricorrere alla laparoscopia per formulare una diagnosi definitiva e valutare il trattamento più idoneo da adottare. In termini di benefici per la paziente si è passati da un trattamento tradizionale puramente demolitivo ad uno conservativo programmato. TRATTAMENTO Gli obiettivi che il clinico si pone nella scelta del trattamento più idoneo nella gravidanza ectopica sono: - prevenire o arrestare l'emorragia - non interferire con la fertilità futura nelle pazienti desiderose di prole. Trattamento chirurgico radicale Il trattamento chirurgico radicale più diffuso della gravidanza ectopica è la salpingectomia le cui indicazioni assolute sono: la tuba danneggiata in modo irreparabile, l'emorragia incontrollabile dopo trattamento conservativo e l'ematocele peritubarico. L'asportazione dell'ovaio viene ad essere limitata solo ai casi in cui la vascolarizzazione di quest'ultimo risulti compromessa. Trattamento chirurgico conservativo Le tecniche di chirurgia conservativa per la gravidanza ectopica sono la salpingotomia lineare, la salpingectomia parziale o resezione segmentaria e la spremitura della tuba; esse possono essere attuate sia per via laparoscopica che per via laparotomica. La tecnica per via laparoscopica costituisce una delle modalità di intervento più interessanti. I vantaggi rispetto alla laparotomia sono la ospedalizzazione ridotta ed il decorso post-operatorio più breve. Inoltre sono ancora più evidenti quando, in considerazione dell'età e della parità della paziente, sia necessario intervenire ed interferire il meno possibile con la fertilità futura. Infatti le aderenze post-operatorie nell'approccio percelioscopico sono nettamente inferiori rispetto agli interventi per via laparotomica. Le controindicazioni all'intervento per via laparoscopica sono: la eccessiva obesità, le aderenze estese, la gravidanza ectopica in epoca avanzata con tumefazione > 3-5 cm e l'avvenuta rottura della salpinge con emoperitoneo (11). Un approccio terapeutico chirurgico conservativo non può prescindere da un'indagine laparoscopica, tesa non solo alla conferma della diagnosi di gravidanza ectopica, ipotizzata tramite combinazione della b-subunità hCG con l'ecografia transvaginale, ma soprattutto all'individuazione di aderenze e sede di impianto della blastocisti. Nella gravidanza tubarica la tecnica di trattamento è determinata da una precisa localizzazione della sede di impianto (12). Nella gravidanza ampollare distale o infundibolare può essere applicata la tecnica della spremitura che consiste nella compressione digitale della tuba stessa onde farne fuoriuscire l'embrione con i suoi annessi. L'eliminazione del sacco gestazionale può richiedere a volte una salpingectomia lineare terminale. Allorché lo stato della mucosa appare compromesso è necessario procedere invece alla resezione terminale parziale seguita da una salpingoneostomia. Nella gravidanza ampollare non rotta con diametro non superiore a 3-5 cm, l'intervento più idoneo è la salpingotomia lineare o "cesareo tubarico" che consente in questi casi l'estrazione della camera gestazionale dopo incisione sufficientemente ampia effettuata sul bordo libero della tuba a livello dell'impianto (Tab. 4). La spremitura fimbrica o "mungitura" della gravidanza ectopica è ritenuta da alcuni Autori causa dell'aumento del rischio di una successiva gestazione tubarica (7). Nella gravidanza istmica si procede ad un intervento di resezione segmentaria con rianastomosi termino-terminale. Tale anastomosi viene effettuata con punti staccati in 2 piani, muscolare e sieroso, con filo non riassorbibile (Prolene 6-0 o Nylon 7-0). La gravidanza interstiziale richiede di solito un intervento di salpingectomia con rimozione quanto più possibile limitata del miometrio. Trattamento medico conservativo Il ricorso al trattamento conservativo non chirurgico è indicato quando è necessario conservare la fertilità futura della paziente ove sia possibile evitare l'intervento chirurgico. Possono essere utilizzati a tale scopo dei farmaci capaci di agire sulle cellule trofoblastiche e di arrestarne la crescita; in tal modo si può interferire sullo sviluppo della gravidanza, favorendone di conseguenza il riassorbimento. I farmaci più utilizzati sono il Trichosanthin, il Mifepristone o RU486, la PGF2a ed il Metotrexate. Il trattamento medico nella gravidanza ectopica è pertanto efficace in casi selezionati, preferibilmente in quelli con attività trofoblastica bassa o moderata (Tab. 5). I farmaci in uso possono indurre leucopenia, vomito, trombocitopenia, stomatiti, diarrea, per cui alla via sistemica si è preferita l'iniezione intratubarica del farmaco (10 mg di Metotrexate) dopo aspirazione del sacco gestazionale. Il successo del trattamento è contrassegnato dalla diminuzione della b-subunità hCG. L'astensione terapeutica deve essere riservata alle pazienti con un quadro clinico e/o ecografico di sospetta gravidanza ectopica senza alcun segno di compromissione generale, con un tasso sierico di b-hCG progressivamente decrescente. I criteri utilizzati nella selezione delle pazienti affette da gravidanza ectopica, da seguire con l'astensione da ogni trattamento, sono sostanzialmente gli stessi proposti per l'approccio farmacologico (Tab. 6). Conclusioni I miglioramenti tecnologici e gli strumenti ultrasonografici come l'ecografia transvaginale che permette una diagnosi precoce sia delle gravidanze intrauterine che di quelle ectopiche sin dalla quinta-sesta settimana di gestazione (8, 9), come pure una maggiore sensibilità e specificità delle analisi della b-hCG consentono oggi di effettuare una diagnosi precoce. Il rilievo che il 50% delle gravidanze extrauterine non vengono diagnosticate alla prima osservazione, considerata l'elevata incidenza nonché la mortalità, la morbilità e la gravità delle sequele, impone però una maggiore attenzione al problema. Per ottimizzare i risultati è necessario che si realizzi una saldatura fra il progresso tecnologico dei centri qualificati e la consapevolezza delle strutture periferiche, sotto forma di maggiore attenzione del medico e di migliore educazione sanitaria delle donne. Da un trattamento puramente demolitivo si è oggi passati ad uno conservativo programmato, la cui scelta dipende sia dai fattori clinici ed anamnestici legati alla fertilità passata e futura della paziente (parità, desiderio di prole, pregresso intervento chirurgico per gravidanza ectopica, etc.) che dall'evoluzione della gravidanza ectopica in atto. Bibliografia 1) Novak F.: Patologia ostetrica e ginecologica, vol. I, 1987, pp.575-593 2) Handler A., Davis F., Ferre C., Yeko T.: Correlation between smoke and ectopic pregnancy. Am. J. Public Health 79:1239-1242, 1989. 3) Green L.K., Kott M.L.: Histopathology causes of tubal pregnancy. Int. J. Gynecol. Pathol. 8:255-262, 1989. 4) Gomel V., Filmar S.: Arrested tubal pregnancy. Fertil. Steril. 48:1043, 1987. 5) Candiani G.B., Danesino V., Gastaldi A.: La clinica ostetrica e ginecologica, 1992, pp. 200-273. 6) Kadar N., Romero N.: Ectopic pregnancy. In: Assessment and care of the fetus. Eden R.D., Boehm F.H. (Eds), Prentice - Hall International Inc., 1990, p. 575. 7) Langer R. Golan A., Raziel A., Bukovsky I., Ron-El R., Caspi E.: Conservative management in tubal pregnancy: experiences. Fertil. Steril. 5:227-231, 1990. 8) Hay D.L., de Crespigny L., McKenna M.: Monitoring of first period of pregnancy with transvaginal ultrasounds and levels of chorionic gonadotropin. J. Obstet. Gynaec. 29:165-165, 1989. 9) Timor-Tritsch I.E.:, Yeh M.N., Peisner D.B. et al.: The use of transvaginal ultrasonography in the diagnosis of ectopic pregnancy. Am. J. Obstet. Gynec. 161:157-161, 1989. 10) Romero A., Kadar N., Castro D. et al.: The value of adnexal sonographic finding in the diagnosis of ectopic pregnancy. Am. J. Obstet. Gynec. 158:52, 1988. 11) Vermesh M.: Conservative management of ectopic gestation. Fertil. Steril. 51:559-567, 1989. 12) Shapiro B.S.: The non surgical management of ectopic pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 30:230-235, 1987.   Scelte terapeutiche per la gravidanza ectopica F. Dones, V. Bianco, F.do Carollo, A. Alfeo Istituto di Ginecologia e Ostetricia - Università degli Studi di Palermo   Fonte http://www.unipa.it   Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. I contenuti di queste pagine sono soggetti a verifica continua; tuttavia sono sempre possibili errori e/o omissioni. Il Dr. Giovanni Gallo e AWOG non sono responsabili degli effetti derivanti dall'uso di queste informazioni. Il Dott.Giovanni Gallo e AWOG riportano, oltre ad articoli originali, testi ed informazioni provenienti da altri siti non modificandone i contenuti nel rispetto delle vigenti normative, ne pubblica sempre la fonte e laddove indicato segala l'autore dell'articolo. In caso di presunta violazione del copyright vi invitiamo a contattarci e provvederemo immediatamente alla rimozione del materiale pubblicato.  

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157. La gravidanza ectopica (ENG)

An ectopic pregnancy (EP) is a condition in which a fertilized egg settles and grows in any location other than the inner lining of the uterus. The vast majority of ectopic pregnancies are so-called tubal pregnancies and occur in the Fallopian tube (98%); however, they can occur in other locations, such as the ovary, cervix, and abdominal cavity. An ectopic pregnancy occurs in about one in 50 pregnancies. A molar differs from an ectopic in that it is usually a mass of tissue derived from an egg with incomplete genetic information that grows in the uterus in a grape-like mass that can cause symptoms to those of pregnancy. The major health risk of ectopic pregnancy is rupture leading to internal bleeding. Before the 19th century, the mortality rate (the death rate) from ectopic pregnancies exceeded 50%. By the end of the 19th century, the mortality rate dropped to five percent because of surgical intervention. Statistics suggest with current advances in early detection, the mortality rate has improved to less than five in 10,000. The survival rate from ectopic pregnancies is improving even though the incidence of ectopic pregnancies is also increasing. The major reason for a poor outcome is failure to seek early medical attention. Ectopic pregnancy remains the leading cause of pregnancy-related death in the first trimester of pregnancy. In rare cases, an ectopic pregnancy may occur at the same time as an intrauterine pregnancy. This is referred to as heterotopic pregnancy. The incidence of heterotopic pregnancy has risen in recent years due to the increasing use of IVF (in vitro fertilization) and other assisted reproductive technologies (ARTs). For additional diagrams and photos, please see the last reference listed below. What are the risk factors for ectopic pregnancy? There are multiple factors that increase a women's likelihood of having an ectopic pregnancy, but it is important to note that ectopic pregnancies can occur in women without any of these risk factors. The greatest risk factor for an ectopic pregnancy is a prior history of an ectopic pregnancy. The recurrence rate is 15% after the first ectopic pregnancy, and 30% after the second. Any disruption of the normal architecture of the Fallopian tubes can be a risk factor for a tubal pregnancy or ectopic pregnancy in other locations. Previous surgery on the Fallopian tubes such as tubal sterilization or reconstructive, procedures can lead to scarring and disruption of the normal anatomy of the tubes and increases the risk of an ectopic pregnancy. Likewise, infection, congenital abnormalities, or tumors of the Fallopian tubes can increase a woman's risk of having an ectopic pregnancy. Infection in the pelvis (pelvic inflammatory disease) is another risk factor for ectopic pregnancy. Pelvic infections are usually caused by sexually-transmitted organisms, such as chlamydia or N. gonorrhoeae, the bacteria that cause gonorrhea. However, non-sexually transmitted bacteria can also cause pelvic infection and increase the risk of an ectopic pregnancy. Infection causes an ectopic pregnancy by damaging or obstructing the Fallopian tubes. Normally, the inner lining of the Fallopian tubes is coated with small hair-like projections called cilia. These cilia are important to transport the egg smoothly from the ovary through the Fallopian tube and into the uterus. If these cilia are damaged by infection, egg transport becomes disrupted. The fertilized egg can settle in the Fallopian tube without reaching the uterus, thus becoming an ectopic pregnancy. Likewise, infection-related scarring and partial blockage of the Fallopian tubes can also prevent the egg from reaching the uterus. Because having multiple sexual partners increases a woman's risk of pelvic infections, multiple sexual partners also are associated with an increased risk of ectopic pregnancy. Like pelvic infections, conditions such as endometriosis, fibroid tumors, or pelvic scar tissue (pelvic adhesions), can narrow the Fallopian tubes and disrupt egg transportation, thereby increasing the chances of an ectopic pregnancy. Approximately 50% of pregnancies in women using intrauterine devices (IUDs) will be located outside of the uterus. However, the total number of women becoming pregnant while using IUDs is extremely low. Therefore, the overall number of ectopic pregnancies related to IUDs is very low. Cigarette smoking around the time of conception has also been associated with an increased risk of ectopic pregnancy. This risk was observed to be dose-dependent, which means that the risk is dependent upon the individual woman's habits and increases with the number of cigarettes smoked. What are signs and symptoms of an ectopic pregnancy? The classic signs and symptoms of ectopic pregnancy include: abdominal pain, the absence of menstrual periods (amenorrhea), and vaginal bleeding or intermittent bleeding (spotting). The woman may not be aware that she is pregnant. These characteristic symptoms occur in ruptured ectopic pregnancies (those accompanied by severe internal bleeding) and non-ruptured ectopic pregnancies. However, while these symptoms are typical for an ectopic pregnancy, they do not mean an ectopic pregnancy is necessarily present and could represent other conditions. In fact, these symptoms also occur with a threatened abortion (miscarriage) in nonectopic pregnancies. The signs and symptoms of an ectopic pregnancy typically occur six to eight weeks after the last normal menstrual period, but they may occur later if the ectopic pregnancy is not located in the Fallopian tube. Other symptoms of pregnancy (for example, nausea and breast discomfort, etc.) may also be present in ectopic pregnancy. Weakness, dizziness, and a sense of passing out upon standing can (also termed near-syncope) be signs of serious internal bleeding and low blood pressure from a ruptured ectopic pregnancy and require immediate medical attention. Unfortunately, as many as 15% to 20% of women with a bleeding ectopic pregnancy do not recognize they have symptoms of ectopic pregnancy. Their diagnosis is delayed until the woman shows signs of shock (for example, low blood pressure, weak and rapid pulse, pale skin and confusion) and often is brought to an emergency department; this situation is a medical emergency. How is ectopic pregnancy diagnosed? The first step in the diagnosis is an interview and examination by the doctor. The usual second step is to obtain a qualitative (positive or negative for pregnancy) or quantitative (measures hormone levels) pregnancy test. Occasionally, the doctor may feel a tender mass during the pelvic examination. If an ectopic pregnancy is suspected, the combination of blood hormone pregnancy tests and pelvic ultrasound can usually help to establish the diagnosis. Transvaginal ultrasound is the most useful test to visualize an ectopic pregnancy. In this test, an ultrasound probe is inserted into the vagina, and pelvic images are visible on a monitor. Transvaginal ultrasound can reveal the gestational sac in either a normal (intrauterine) pregnancy or an ectopic pregnancy, but often the findings are not conclusive. Rather than a gestational sac containing a visible embryo, the examination may simply reveal a mass in the area of the Fallopian tubes or elsewhere that is suggestive of, but not conclusive for, an ectopic pregnancy. The ultrasound can also demonstrate the absence of pregnancy within the uterus. Pregnancy tests are designed to detect specific hormones; the beta subunit of human chorionic gonadotrophin (beta HCG) blood levels are also used in the diagnosis of ectopic pregnancy. Beta HCG levels normally rise during pregnancy. An abnormal pattern in the rise of this hormone can be a clue to the presence of an ectopic pregnancy. In rare cases, laparoscopy may be needed to ultimately confirm a diagnosis of ectopic pregnancy. During laparoscopy, viewing instruments are inserted through small incisions in the abdominal wall to visualize the structures in the abdomen and pelvis, thereby revealing the site of the ectopic pregnancy. What is the health risk of an ectopic pregnancy? Some women spontaneously absorb their ectopic pregnancy with no apparent ill effects, and can be observed without treatment. However, the true incidence of spontaneous resolution of ectopic pregnancies is unknown. It is not possible to predict which women will spontaneously resolve their ectopic pregnancies. The most feared complication of an ectopic pregnancy is rupture, leading to internal bleeding, pelvic and abdominal pain, shock, and even death. Therefore, bleeding in an ectopic pregnancy may require immediate surgical attention. Bleeding results from the rupture of the Fallopian tube or from blood leaking from the end of the tube as the growing placenta erodes into the veins and arteries located inside the tubal wall. Blood coming from the tube can be very irritating to other tissues and organs in the pelvis and abdomen, and result in significant pain. The pelvic blood can lead to scar tissue formation that can result in problems with becoming pregnant in the future. The scar tissue can also increase the risk of future ectopic pregnancies. What treatment options are available for ectopic pregnancy? Treatment options for ectopic pregnancy include observation, laparoscopy, laparotomy, and medication. Selection of these options is individualized. Some ectopic pregnancies will resolve on their own without the need for any intervention, while others will need urgent surgery due to life-threatening bleeding. However, because of the risk of rupture and potential dire consequences, most women with a diagnosed ectopic pregnancy are treated with medications or surgery. For those who require intervention, the most common treatment is surgery. Two surgical options are available; laparotomy and laparoscopy. Laparotomy is an open procedure whereby a transverse (bikini line) incision is made across the lower abdomen. Laparoscopy involves inserting viewing instruments into the pelvis through tiny incisions in the skin. For many surgeons and patients, laparoscopy is preferred over laparotomy because of the tiny incisions used and the speedy recovery afterwards. Under optimal conditions, a small incision can be made in the Fallopian tube and the ectopic pregnancy removed, leaving the Fallopian tube intact. However, certain conditions make laparoscopy less effective or unavailable as an alternative. These include massive pelvic scar tissue and excessive blood in the abdomen or pelvis. In some instances, the location or extent of damage may require removal of a portion of the Fallopian tube, the entire tube, the ovary, and even the uterus. Medical therapy can also be successful in treating certain groups of women who have an ectopic pregnancy. About 35% of women with ectopic pregnancies are candidates for medical rather than surgical treatment. Medical treatment method involves the use of an anti-cancer drug called methotrexate (Rheumatrex, Trexall). This drug acts by killing the growing cells of the placenta, thereby inducing miscarriage of the ectopic pregnancy. Some patients may not respond to methotrexate, and will require surgical treatment. Methotrexate is gaining popularity because of its high success rate and low rate of side effects. There are certain factors, including the size of the mass associated with the ectopic pregnancy and the blood beta HCG concentrations that help doctors decide which women are candidates for medical rather than surgical treatment. The optimal candidates for methotrexate treatment are women with a beta-subunit (HCG) concentration less than or equal to 5000 mIU/mL. In a properly selected patient population, methotrexate therapy is about 90% effective in treating ectopic pregnancy. There is no evidence that the use of this drug causes any adverse effects in subsequent pregnancies. Additional tests (HCG) are usually ordered to confirm that methotrexate treatment is effective. Although there have been a few reported cases of women giving birth by cesarean section to live infants that were located outside the uterus, this is extremely rare. The chance of carrying an ectopic pregnancy to full term is so remote, and the risk to the woman so great, that it can never be recommended. It would be ideal if an ectopic pregnancy in the Fallopian tube could be saved by surgery to relocate it into the uterus. This concept has yet to become accepted as a successful procedure. Overall, there have been great advances in the early diagnosis and treatment of ectopic pregnancy, and the mortality from this condition has decreased dramatically. Ectopic Pregnancy At A Glance An ectopic pregnancy is a pregnancy located outside the inner lining of the uterus. Risk factors for ectopic pregnancy include previous ectopic pregnancies and conditions (surgery, infection) that disrupt the normal anatomy of the Fallopian tubes. The major health risk of an ectopic pregnancy is internal bleeding. Diagnosis of ectopic pregnancy is usually established by blood hormone tests and pelvic ultrasound. Treatment options for ectopic pregnancy include both surgery and medication. Fonte http://www.medicinenet.com/ectopic_pregnancy/article.htm   Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. I contenuti di queste pagine sono soggetti a verifica continua; tuttavia sono sempre possibili errori e/o omissioni. Il Dr. Giovanni Gallo e AWOG non sono responsabili degli effetti derivanti dall'uso di queste informazioni. Il Dott.Giovanni Gallo e AWOG riportano, oltre ad articoli originali, testi ed informazioni provenienti da altri siti non modificandone i contenuti nel rispetto delle vigenti normative, ne pubblica sempre la fonte e laddove indicato segala l'autore dell'articolo. In caso di presunta violazione del copyright vi invitiamo a contattarci e provvederemo immediatamente alla rimozione del materiale pubblicato.  

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158. Eziologia della poliabortività

EZIOLOGIA dell' ABORTO SPONTANEO RICORRENTE. La corrente letteratura scientifica suggerisce che le cause dell’Aborto Spontaneo Ricorrente vengano identificate nel 50% della popolazione femminile sottoposta a screening per tale patologia. L’eziologia dell’A.S.R. è multifattoriale, includendo: 1.      Anomalie cromosomiche dei genitori Tali anomalie si rinvengono nel 3.6-6.1% in opposto al 1.2% della popolazione generale. La più frequente anomalia è la translocazione bilanciata, includendo in tale categoria la traslocazione Robertsoniana, con risultato finale  di una translocazione sbilanciata nel feto. 2.      Malformazioni della cavità uterina Anomalie strutturali dell’apparato riproduttivo femminile si rinvengono nel 10% di pazienti con una anamnesi positiva per aborto spontaneo. Tuttavia, l’incidenza nella popolazione generale di malformazioni anatomiche  è sconosciuta, così come è incerto il meccanismo che determina in queste donne l’interruzione  della gravidanza: si suppone possa essere attribuito ad una insufficiente vascolarizzazione placentare. La presenza di un “utero setto” o la presenza di un fibroma sottomucoso o di Sindrome di Asherman sono causa di una vascolarizzazione deficitaria. 3.      Incompetenza Cervicale Comunemente determina una complicanza della gravidanza nel secondo trimestre, con aborto inevitabile per espulsione del feto. Allo  stato attuale non esistono tests diagnostici preventivi per tale evento clinico: la diagnosi è più comunemente basata sulla storia ostetrica passata della paziente in aggiunta ad una attenta valutazione clinica-strumentale dell’O.U.I. nel corso della gravidanza. 4.      Patologie endocrine Numerosi studi hanno riportato che l’ipersecrezione di LH in fase follicolare, con o senza evidenza ultrasonografica di ovaio policistico, è un fattore di rischio per patologia abortiva. Iperprolattinemia è stata  correlata ad un difetto della fase luteale con conseguente aborto spontaneo. La patologia tiroidea è 5-10 volte più comune nella donna che nell’uomo. Per questo motivo recentemente si è cercato di correlare una infertilità, un difetto d’impianto dell’embrione, un fallimento di P.M.A. con deficit funzionali e/o organici della ghiandola tiroidea. Molte donne fertili, che portano a termine una gravidanza, sviluppano successivamente patologie tiroidee e conseguentemente una infertilità secondaria. 5.      Fattori immunologici Autoanticorpi sono molto frequenti (18-43%) in donne con aborto spontaneo rispetto alla popolazione di controllo.Gli autoanticorpi comunemente identificati sono gli anticorpi antifosfolipidi (14%), anticorpi antinucleo (7%) ed anticorpi antitireoglobulina (13%). La presenza di ATA  in donne non gravide ma con storia positiva per aborto spontaneo determina un aumento del rischio abortivo nella successiva gravidanza. Ancora gli ATA attivano le cellule “Natural Killer” (NK)  dei CD56+ e  le cellule CD 19+5. Gli NK producono TNF (Tumor Necrosis Factor) che a sua volta genera danno cellulare alla ghiandola tiroidea, all’embrione, alla rima endometriale  ed alle cellule deciduali. Non esiste alcuna associazione tra anticorpi antispermatozoo ed aborto spontaneo. 6.      Deficit della Coagulazione L’insufficienza placentare con perdita fetale è stata evidenziata in donne con condizioni trombofiliche chiaramente correlate a trombo-embolismo venoso. Deficit dell’antitrombina III, resistenza alla proteina C o S, mutazione del gene codificatore per la folato-reduttasi incrementano il rischio di trombosi venosa. L’iperomocisteinemia è associata, oltre ai difetti del tubo neurale, a ritardata crescita fetale, infarcimento placentare e trombofilia; essa interferisce con lo sviluppo embrionale. 7.      Fattori microbiologici Le infezioni non sembrano che abbiano un ruolo dominante nell’aborto spontaneo nel 1° trimestre di gravidanza. Corioamnioniti, tuttavia, possono essere causa di aborto nel secondo trimestre di gravidanza. Vaginite batteriche è una condizione associata ad una complessa alterazione nella flora vaginale che coinvolge numerose specie batteriche come lo streptococco ed il mycoplasma hominis in aggiunta alla gardenerella vaginalis. 8.      Patologie croniche materne La presenza di malattie sistemiche come diabete mellito, LES, ipertensione essenziale ed insufficienza renale determina un aumento del rischio abortivo. 9.      Altri fattori L’esposizione al PCP presente in alcuni materiali da costruzione può essere causa di aborto. Deficit di selenio è stato riportato essere causa di aborto nel primo trimestre.   Fonte http://www.poliabortivita.it/Eziologia%20ASR.htm   Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. I contenuti di queste pagine sono soggetti a verifica continua; tuttavia sono sempre possibili errori e/o omissioni. Il Dr. Giovanni Gallo e AWOG non sono responsabili degli effetti derivanti dall'uso di queste informazioni. Il Dott.Giovanni Gallo e AWOG riportano, oltre ad articoli originali, testi ed informazioni provenienti da altri siti non modificandone i contenuti nel rispetto delle vigenti normative, ne pubblica sempre la fonte e laddove indicato segala l'autore dell'articolo. In caso di presunta violazione del copyright vi invitiamo a contattarci e provvederemo immediatamente alla rimozione del materiale pubblicato.     ASR

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159. La IVG in Italia

Nel 1978 è stata approvata in Italia la Legge 194 "Norme per la tutela della maternità e sull'interruzione volontaria di gravidanza" che regola le modalità del ricorso all'aborto volontario. Grazie a essa qualsiasi donna, per motivi di salute, economici, sociali o familiari, può richiedere l'interruzione volontaria di gravidanza (IVG) entro i primi 90 giorni di gestazione. L'intervento può essere effettuato presso le strutture pubbliche del Sistema Sanitario Nazionale e le strutture private convenzionate e autorizzate dalle regioni. Dal 1980 è in funzione presso il Laboratorio di Epidemiologia e Biostatistica dell’Istituto Superiore di Sanità, il sistema di sorveglianza epidemiologica dell’IVG. Tale sistema si basa sulla rilevazione trimestrale effettuata dagli uffici competenti degli Assessorati regionali alla Sanità, in cui i dati, contenuti nei modelli D12/ISTAT, vengono aggregati su appositi questionari. Tale aggregazione è effettuata in funzione delle principali caratteristiche socio-demografiche delle donne (età, residenza, stato civile, storia riproduttiva) e secondo le principali caratteristiche dell’intervento (settimana di gestazione, urgenza, luogo di certificazione, luogo e tipo di intervento, durata della degenza e complicanze immediate). Queste informazioni vengono inviate all’ISS, che provvede al controllo dei dati e alla loro analisi, per valutare il trend spazio-temporale del fenomeno e l’evoluzione delle caratteristiche delle donne che abortiscono. Sulla base delle analisi di questi dati viene predisposta annualmente dall’ISS e dal Ministero della Sanità una relazione che il Ministro della Sanità presenta al Parlamento. L’Italia è attualmente uno dei Paesi al mondo che dispone dei dati più accurati e aggiornati. In questi anni, dopo un incremento iniziale dell’incidenza del fenomeno, fino a 234 000 IVG nel 1982 (pari a un tasso di abortività di 17,2 per 1 000 donne in età 15-49 anni e a un rapporto di abortività di 380,2 per 1 000 nati vivi), si è osservata una costante diminuzione, arrivando a 139 000 IVG del 1999 (tasso di abortività pari a 9,9 per 1 000 e rapporto di abortività pari a 266,9). Questa riduzione corrisponde a una variazione percentuale di -42% per il tasso di abortività e di -30% per il rapporto nell’arco di 15 anni e a circa 100 000 donne in meno che ricorrono annualmente all’IVG. L’incidenza del fenomeno è simile a quella di altri Paesi dell’Europa nord-occidentale (i tassi di abortività variano da 6,5 per 1 000 in Olanda a 18,7 in Svezia), ma di molto inferiore ai dati dei Paesi dell’Europa orientale (che presentano spesso tassi intorno a 50 per 1 000) e degli Stati Uniti (22,9 per 1 000). Come per molti altri fenomeni sanitari esistono delle differenze all'interno del Paese tra regioni e tra aree geografiche: nel 1999 il tasso di abortività è risultato essere 9,6 per 1 000 al Nord, 11,0 al Centro, 10,5 al Sud e 7,8 nelle Isole. La diminuzione del fenomeno si è osservata ovunque e vi è una tendenza all’assottigliarsi delle differenze nel tempo (Tabella). I maggiori decrementi si sono verificati nelle regioni dove è stato più elevato il ricorso al consultorio familiare per la certificazione pre-IVG. Inoltre, l'ISS ha stimato, con modelli matematici, la persistenza di una certa quota di aborto clandestino (27 000 nel 1998) che si distribuisce in maniera eterogenea sul territorio nazionale con una maggior frequenza nelle regioni del Sud. Applicando le stesse procedure nel 1983 erano stati stimati circa 100 000 aborti clandestini. Quindi, anche per questo fenomeno è stata stimata una diminuzione di due terzi (1, 2). Dagli studi sino a oggi effettuati (3) si è osservato che il ricorso all'IVG non è nella maggioranza dei casi una scelta di elezione, bensì una conseguenza dell’incapacità concreta di regolare la fecondità con altri metodi, nonostante vi sia una disposizione positiva verso la contraccezione (oltre il 70% delle donne che abortiscono aveva fatto ricorso a un metodo contraccettivo al momento del concepimento, prevalentemente il coito interrotto). Ciò è confermato dall’andamento delle IVG ripetute, nettamente al di sotto di quello stimato, con modelli matematici, assumendo costanti nel tempo i comportamenti per la regolazione della fecondità (4). Esistono certamente sottopopolazioni in cui il ricorso all'aborto risulta più elevato: le donne con figli, quelle con titolo di studio più basso e le casalinghe. Le riduzioni più consistenti del fenomeno sono state osservate tra le donne coniugate, tra quelle di età compresa tra i 25 e i 34 anni (Figura) e quelle con figli (5). Inoltre, negli ultimi anni si sta evidenziando un incremento del numero di interruzioni volontarie di gravidanza richiesto da donne straniere immigrate in Italia. Infatti, delle 138 357 IVG del 1998, 13 826 (pari al 10%) sono state effettuate da cittadine straniere, mentre nel 1996 le straniere che hanno fatto ricorso all’IVG sono state 9 850. L’aumento numerico delle IVG effettuate da donne straniere è sicuramente dovuto all’aumento della loro presenza in Italia: i permessi di soggiorno, ad esempio, secondo i dati ISTAT, sono passati da 678 000 nel 1995 a 1 100 000 nel 1999. Utilizzando una stima delle donne immigrate di età 18-49 anni l’ISTAT ha inoltre calcolato che il tasso di abortività in questa popolazione era pari a 28,7 nel 1998, circa tre volte superiore a quello osservato tra le cittadine italiane. Il contributo delle donne straniere al numero di IVG in Italia potrebbe essere la causa principale dell’attuale fase di stabilizzazione dell’incidenza del fenomeno. Infatti, se si considerano solo le cittadine italiane, l’aborto risulta essere ancora in diminuzione: 127 700 IVG richieste da donne italiane nel 1996 e 123 728 nel 1998, anni più attendibili perché i casi in cui manca l’informazione della cittadinanza sono pochi (6). In conclusione, la riduzione del fenomeno trova giustificazioni nella sostanziale modificazione della tendenza al ricorso all’aborto a favore di un maggiore e migliore uso dei metodi per la procreazione responsabile; inoltre, un ruolo decisivo è svolto dai consultori familiari. Tenendo conto delle caratteristiche socio-demografiche delle donne che maggiormente contribuiscono al fenomeno, sono ipotizzabili ampi margini di riduzione, anche attraverso un potenziamento dei suddetti servizi. Riferimenti bibliografici 1. Relazione del Ministro della Sanità sulla attuazione della legge contenente norme per la tutela della maternità e per l’interruzione volontaria di gravidanza (legge 194/78): dati preliminari 1999, dati definitivi 1998. Luglio 2000. 2. Figà Talamanca I., Spinelli A. Contraccez Fertil Sessual 1986; 13: 263-9. 3. Grandolfo M.E., Spinelli A., Donati S., Pediconi M., Timperi F., Stazi M.A., Andreozzi S., Greco V., Medda E., Lauria L. Epidemiologia dell’interruzione volontaria di gravidanza in Italia e possibilità di prevenzione. Roma: Istituto Superiore di Sanità; 1991. Rapporti ISTISAN 91/25. 4. De Blasio R., Spinelli A., Grandolfo M.E. Ann Ist Super Sanità 1988; 24: 331-8. 5. Spinelli A., Boccuzzo G., Grandolfo M.E., Buratta V., Pediconi M., Donati S., Frova L., Timperi F. Ann Ist Super Sanità 1999; 35: 307-14. 6. Boccuzzo G. editor. L'abortività volontaria in Italia. Tendenze e comportamente degli anni ’90. Informazioni n. 3. Roma: ISTAT; 2000. http://www.ben.iss.it/precedenti/aprile/1.htm   Sorveglianze nazionali -L’interruzione volontaria di gravidanza in Italia Angela Spinelli e Michele Grandolfo -Laboratorio di Epidemiologia e Biostatistica Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. I contenuti di queste pagine sono soggetti a verifica continua; tuttavia sono sempre possibili errori e/o omissioni. Il Dr. Giovanni Gallo e AWOG non sono responsabili degli effetti derivanti dall'uso di queste informazioni. Il Dott.Giovanni Gallo e AWOG riportano, oltre ad articoli originali, testi ed informazioni provenienti da altri siti non modificandone i contenuti nel rispetto delle vigenti normative, ne pubblica sempre la fonte e laddove indicato segala l'autore dell'articolo. 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Venerdì, 15 Ottobre 2010 | 1452 hits | Stampa | PDF |  E-mail | Dati non corretti? Inviaci la tua segnalazione

160. La gravidanza multipla studio clinico-statistico

La Gravidanza Multipla (G.M.) rappresenta un evento relativamente poco frequente, ma costituisce motivo di attenzione ed apprensione da parte dell'ostetrico. Ci è sembrato opportuno, quindi, eseguire uno studio retrospettivo attraverso l'analisi delle gravidanze afferite nell'ultimo decennio presso l'Istituto di Ginecologia ed Ostetricia dell'Università degli Studi di Palermo, con lo scopo di acquisire informazioni sui casi di G.M. verificatisi nel nostro ambiente, ed attraverso l'elaborazione dei dati, confrontarli con quelli disponibili in letteratura, per eventualmente cogliere aspetti peculiari propri della patologia della nostra regione. Materiale e metodo Sono stati presi in considerazione tutti i casi di G.M. ricoverati presso la nostra Clinica negli anni dal 1980 al 1991. Nello studio, eseguito sulle cartelle depositate in archivio, sono state scelte quelle riguardanti il ricovero di gestanti con G.M., sia delle gravide che durante il ricovero hanno portato a termine la gestazione, sia di quelle che durante il ricovero hanno abortito oppure sono state sottoposte soltanto a terapia medica e dimesse ancora gravide. Sono stati acquisiti inoltre, come confronto, i dati riguardanti i casi delle gravidanze semplici, dei parti semplici e degli aborti, occorsi presso la stessa clinica nello stesso periodo di tempo. Risultati e considerazioni Nel periodo di tempo considerato sono state ricoverate presso la nostra Clinica 35.169 gravide; di queste 271 erano G.M., e precisamente 266 gemellari e 5 trigemine. Le G.M. sono risultate essere lo 0,77% del totale delle gravidanze, con un rapporto di 1 ogni 129 gravidanze semplici. Nello stesso periodo è stato calcolato il numero totale di parti espletati, che è risultato essere di 21.859, ed il numero di parti da G.M. che è stato pari a 259. La frequenza è stata di un parto gemellare ogni 85 parti semplici e di un parto trigemino ogni 4.320 parti semplici. Osservando la distribuzione, negli anni, del numero di parti espletati, emerge che mentre i parti semplici sono in lieve ma continua diminuzione, i parti multipli mostrano, ancorché con modeste oscillazioni, una sostanziale stabilità (Fig. 1). Sono stati registrati nello stesso arco di tempo 4.220 aborti spontanei, di essi 12 erano costituiti da G.M. L'incidenza dell'aborto spontaneo tra le G.M. è risultata essere del 4,4% circa, mentre la stessa tra tutte le gravidanze semplici è stata del 12% circa. Va comunque detto che la reale incidenza degli aborti da G.M. è senz'altro maggiore: infatti negli aborti precoci non è possibile stabilire il numero degli embrioni, e questi casi vengono pertanto registrati come aborti da gravidanza semplice. Età. Il range di età delle gestanti è risultato compreso fra i 16 ed i 46 anni e la distribuzione secondo le fasce d'età appare sovrapponibile a quella delle gravidanze semplici. Parità. Messe in relazione alla parità, si è potuto notare che le G.M. sono sempre state uniche nella vita riproduttiva della singola gestante ed in nessun caso ne è stata riscontrata una insorta dopo una o più G.M. precedenti. Invece, in rapporto alle gravidanze semplici precedenti, in 89 casi la G.M. è insorta alla prima gestazione, in 98 casi alla 2ª, in 31 alla 3ª, in 31 alla 4ª, in 13 alla 5ª, in 4 alla 6ª e nei restanti casi alla 7ª o più. Epoca di gravidanza al ricovero. Suddividendo le G.M. secondo l'epoca di gestazione al momento del ricovero, è stato possibile individuare tre gruppi : gruppo A): gestanti il cui ricovero è avvenuto entro il 180deg. giorno di amenorrea (25,5 sett.): 21; gruppo B): gestanti ricoverate tra il 181deg. ed il 258deg. giorno di amenorrea (25,6-36,6 sett.): 102; gruppo C: gestanti ricoverate tra il 259deg. ed il 293deg. giorno di amenorrea (37-41,6 sett.): 148. Nessuna delle gravide ha partorito oltre la 42ª settimana. Le Tabelle 1, 2 e 3 mostrano la ripartizione delle gestanti rispettivamente dei gruppi A, B e C secondo il motivo del ricovero. Come si può vedere nella Tab. 1, in questo gruppo di gestanti (sostanzialmente al 2deg. trimestre) la minaccia d'aborto è stata la causa di ricovero più frequente, ed anche quella che più di tutte è stata responsabile dell'interruzione delle gravidanze. Nel gruppo B la causa di ricovero più frequente è stata senz'altro la rottura prematura delle membrane (41,2%), seguita dalla minaccia di parto prematuro (24,5%) e dalla gestosi (11,8%). Si può notare altresì come per oltre il 70% di queste gravide il ricovero è perdurato fino al parto, ed in tutti i casi si è trattato di un parto pretermine. Il gruppo C è costituito da gestanti giunte al termine o presso il termine di gravidanza; infatti per la maggior parte (69,6%) questi ricoveri erano stati programmati. Negli altri casi il motivo del ricovero è stato: la rottura delle membrane (12,8%), la gestosi (7,4%), l'inizio del travaglio (4,7%), il polidramnios (1,4%), altri lievi disturbi (4,1%). Tutte hanno avuto un parto a termine. Decorso. Su 271 G.M. 112 (41,3%) hanno avuto un decorso fisiologico; nelle restanti 159 (58,7%) sono sopravvenute complicazioni tali da richiedere il ricovero ed opportuna terapia. Decorso fisiologico. Le G.M. che hanno avuto un decorso fisiologico sono giunte in clinica tra le 37 e le 41,6 settimane di amenorrea. Di queste, 107 (95,5%) hanno partorito entro una settimana, 2 (1,8%) dopo la prima settimana (e comunque prima della 42ª). Nei restanti 3 casi (2,7%) i dati non sono stati rilevabili. Il parto di queste 109 gestanti con decorso fisiologico è stato spontaneo in 70 casi (64%), ed operativo nei restanti 39 (36%). La durata del travaglio fra le 70 gestanti con decorso fisiologico e che hanno partorito spontaneamente non ha superato le tre ore in oltre il 75% dei casi. Fra quante hanno avuto un parto operativo in 6 casi si è trattato di un parto operativo vaginale, in 27 di un parto cesareo urgente, in 2 di un parto cesareo elettivo. In 1 caso i dati riferiti al parto non sono stati rilevabili. Nei casi sfociati in parto cesareo urgente il travaglio è durato mediamente 5 ore. L'esito del parto di queste gestanti è stato regolare nella quasi totalità dei casi (97,2%) sia per la madre che per i neonati. In tre casi si è avuta la morte di entrambi i gemelli prima del parto. In un solo caso c'è stata la morte di uno dei due gemelli prima del parto. Decorso patologico. Sono state 159 le G.M. che lungo il decorso della gestazione hanno presentato complicanze. La Fig. 2 mostra la distribuzione secondo le patologie. La rottura prematura delle membrane con minaccia di parto prematuro è stata la complicanza maggiormente rappresentata (36,7%); seguono, in ordine decrescente di incidenza, la semplice minaccia di parto prematuro (15,7%), la gestosi del 3deg. trimestre (14,2%), la minaccia d'aborto, il polidramnios (5,5%). Come abbiamo già visto, dei 12 casi di minaccia d'aborto in 5 (41,67%) la minaccia è regredita, mentre in 7 (58,33%) si è trasformata in aborto in atto. Delle 25 gestanti con minaccia di parto prematuro in 2 (8%) si è avuta la regressione in seguito a terapia adeguata, in 23 (92%) è esitata in parto pretermine. Le 9 gestanti con polidramnios ricoverate tra la 22ª e la 41ª sett. sono tutte giunte al parto. In 6 casi il parto si è verificato prima del termine, in 3 a termine; inoltre è stato spontaneo in 7 casi ed operativo laparotomico in due. Il travaglio è durato mediamente 7 ore circa. I feti si trovavano in situazione longitudinale in 8 casi (con presentazioni:. cefalica per entrambi in 2, cefalica/podalica in 7), ed in situazione mista in un caso. In tutti i nove casi le gravidanze erano bigemine ed hanno avuto buon esito in 6 casi. Dei 3 parti con esito sfavorevole in un caso uno dei due feti è nato malformato, nel secondo uno dei due feti è nato già morto e nel terzo sono nati premorti entrambi i feti. L'esito per la madre è stato buono in tutti i casi. Nei 23 casi di gestosi il ricovero è avvenuto tra la 28ª e la 40ª sett. di amenorrea. Di queste gestanti solo una è stata trattata con terapia medica e dimessa ancora gravida; le altre sono giunte al parto durante il ricovero. In 8 casi il parto è stato pretermine, in 14 a termine; inoltre è strato spontaneo in 8 casi ed operativo laparotomico in 14. Il travaglio è durato mediamente 4-5 ore. I feti si trovavano in situazione longitudinale in 16 casi (con presentazioni: cefalica per entrambi in 11, podalica per entrambi in 2, cefalica/podalica in 9) ed in situazione mista in 6 casi. In 19 casi le gravidanze erano bigemine, in tre trigemine; tutte hanno avuto buon esito sia per la madre che per i feti. Modalità del parto. Come già riferito, su 271 casi di G.M. ricoverate nella nostra Clinica 259 hanno partorito; i parti spontanei sono stati 164, gli operativi 95. La durata del travaglio dei 164 parti spontanei è stata mediamente di 2-3 ore circa. Dei 95 parti operativi 12 (13%) sono stati operativi vaginali (applicazione di forcipe, di ventosa, rivolgimento, etc.); 4 misti (spontanei ed operativi 4%); 79 (83%) operativi laparotomici: di questi ultimi 12 (13%) sono stati parti cesarei urgenti e 67 (70%) parti cesarei elettivi. Nei 12 parti cesarei urgenti il travaglio è durato mediamente 6-7 ore. Situazione dei feti. Nei 254 parti gemellari la situazione dei feti era la seguente: in 216 (85%) longitudinale per entrambi; in 31 (12,2%) longitudinale per uno e trasversa od obliqua per l'altro; in 7 casi i dati sulla situazione fetale non erano stati riportati. Nei 216 parti con feti in situazione longitudinale per entrambi la presentazione è stata: in 95 casi (44%) cefalica per entrambi; in 20 (9,25%) podalica per entrambi; nei restanti 99 (46,75%) mista (cefalica e podalica o di spalle). Nella Tab. 4 sono messe in relazione la situazione e la presentazione dei feti con la modalità di parto. Sesso e salute dei gemelli. I maschi sono stati il 48%, le femmine il 52%. In 170 parti (70,2%) i gemelli erano di sesso uguale, in 72 (29,8%) di sesso differente. Dei 487 gemelli nati da parti documentati, 462 (95%) sono nati vivi e vitali; un gemello è nato con complicazioni, 6 sono nati malformati, 18 sono nati morti. Peso dei gemelli. Il peso medio dei 472 neonati da parto gemellare è stato di 2500 gr. Il peso medio dei 15 neonati da parto trigemino è stato di 1750 gr. La differenza di peso nell'ambito di ciascuna coppia di gemelli è stata inferiore ai 200 gr. nel 45% dei casi; compresa fra 200 e 500 gr. nel 31%; in meno del 4% era superiore ai 1000 gr. Zigosi. Per quanto riguarda la zigosi non è stato possibile calcolare esattamente il numero delle G.M. monozigotiche e polizigotiche, in quanto i parametri rilevabili dalle cartelle cliniche (numero di corion, di amnios e sesso dei feti) non sempre permettevano di risalire alla zigosi originaria. Infatti, se una gravidanza monocoriale (mono- o biamniotica) è certamente monozigotica, e se una gravidanza bicoriale e biamniotica con feti di sesso diverso è certamente bizigotica, quelle gravidanze bicoriali e biamniotiche con feti di sesso uguale possono ugualmente derivare da uno o due zigoti. Si deve poi tenere conto anche di quella, sia pur minima, percentuale di casi di gravidanze bizigotiche (o polizigotiche) in cui le placente si sviluppano così contiguamente da saldarsi insieme ed apparire, al secondamento come un'unica placenta. Puerperio. Per il 95% delle gestanti il puerperio è stato regolare e le puerpere sono state dimesse entro pochi giorni. Nel restante 5% sono sopraggiunte lievi complicazioni quali ipotonia uterina, subinvoluzione uterina e, in un caso, endometrite puerperale. Conclusioni I risultati dell'indagine mostrano che nel nostro ambiente (Sicilia centro-occidentale), nel periodo considerato (1980-1991), si sono verificate gravidanze multiple e parti da G.M. con frequenza lievemente inferiore rispetto a quanto rilevabile in letteratura. Il decorso della gestazione è stato regolare nella metà dei casi. Tuttavia, l'analisi dei fattori sull'epoca e sulle cause di ricovero consente di individuare nel 3deg. trimestre il periodo più critico della gestazione, essendosi verificate più frequentemente complicazioni. Quest'ultime sono costituite con maggiore frequenza dalla rottura prematura delle membrane e dalla minaccia di parto prematuro. Con minore incidenza si registrano complicanze quali la gestosi, il diabete ed il polidramnios. In conclusione possiamo dire che nel nostro ambiente di lavoro, che costituisce un campione di quanto si verifica nell'universo normale, il decorso della G.M., oggi più di ieri, si avvicina sempre di più al fisiologico; la durata tende ad approssimarsi al termine di gestazione e le complicanze sono ridotte al minimo quando l'evento si espleta in ambiente protetto. Bibliografia 1) Candiani G.B., Danesino V., Gastaldi A.: La Clinica Ostetrica e Ginecologica. Masson - Milano, 1992, vol. 1. 2) Pescetto G., DeCecco L., Pecorari D., Ragni N.: Manuale di Ostetricia e Ginecologia, SEU, Roma, 1991. 3) Benirschke K.: Incidenza, etiologia ed ereditarietà della gravidanza multipla. In "Medicina materno fetale"; Piccin - Padova, 1989, pagg. 586-601. 4) MacLennan A.H.: Caratteristiche cliniche della gravidanza multipla. In "Medicina Materno Fetale", Piccin - Padova, 1989, pagg. 602-614. 5) Newton E.R.: Antepartum care in multiple gestation. Semin Perinatol 10:19, 1986. 6) Saunders M.C., Dick J.S., Brown I.M., et al.: The effect of hospital admission for bed rest on the duration of twin pregnancy: a randomized trial. Lancet 2:793, 1985. 7) Powers F.W., Miller T.C.: Bed rest in twin pregnancy: Identification of a critical period and its cost implications. Am J Obstet Gynecol 134:23, 1979. 8) MacGillivray I.: Twin pregnancies. In Wynn RM (ed): Obstetrics and Gynaecology Annual. Appleton-Century-Crofts, New York, 1978.   La gravidanza multipla: studio clinico-statistico L. Gurreri, C. Damanti Istituto di Ginecologia e Ostetricia (Direttore: Prof. F. Carollo) Università degli Studi di Palermo   Fonte http://www.unipa.it/~obgyn/obginpro/95216.htm   Le informazioni di tipo sanitario contenute in queste pagine non possono in alcun modo intendersi come riferite al singolo e sostitutive dell'atto medico; per i casi personali si invita sempre a consultare il proprio Curante. 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Venerdì, 15 Ottobre 2010 | 3916 hits | Stampa | PDF |  E-mail | Dati non corretti? Inviaci la tua segnalazione